磁共氫質子振波普及擴散加權成像早期診斷放射性腦損傷的價值

羅考業 黃筠洋 姚秀華 王儒發 曾 凡

(廣西百色市人民醫院放射科，百色市 533000，E-mail：425647874@qq.com)

臨床創新

磁共氫質子振波普及擴散加權成像早期診斷放射性腦損傷的價值

羅考業 黃筠洋 姚秀華 王儒發 曾 凡

(廣西百色市人民醫院放射科，百色市 533000，E-mail：425647874@qq.com)

目的 探討磁共氫質子振波普(1H-MRS)及擴散加權成像(DWI)早期診斷鼻咽癌放射性腦損傷價值。方法 30例鼻咽癌患者，分別于放療前、放療結束時及放療后3、6個月時進行顱腦常規MRI平掃、1H-MRS及DWI檢查，獲取患者雙側顳葉在放療不同時期的N-乙酰天冬門氨酸/肌酸(NAA/Cr)、N-乙酰天冬門氨酸/膽堿(NAA/Cho)、膽堿/肌酸(Cho/Cr)比值及DWI表觀擴散系數(ADC)值，并進行統計分析。結果 不同時間點的NAA/Cr、NAA/Cho比值及ADC值比較，差異有統計學意義(P<0.05)，放療后各時間點NAA/Cr、NAA/Cho比值均低于放療前，且于放療后3個月時降至最低，放療后6個月較前有所升高。各時間點Cho/Cr比值比較，差異無統計學意義(P>0.05)。結論1H-MRS及DWI技術分別能監測腦組織細胞代謝產物濃度和腦組織細胞水分子的交換功能，反映腦組織細胞的微觀病理生理改變，對早期診斷放射性腦損傷有一定臨床價值。

磁共振波普成像；磁共振擴散加權成像；鼻咽癌；放射性腦損傷

鼻咽癌高發于我國南方地區，發病率可達10/10萬。放射治療是鼻咽癌主要的治療手段之一，雖然放射治療已經進入了以調強放射治療為代表的精確放療時代，但是放射性腦病依然是鼻咽癌放射治療后的主要并發癥之一，發病率為5%～24%[1]。放射性腦病診斷主要依靠病史、臨床表現以及影像學檢查，但常規影像學檢查缺乏特異性，極易誤診[2]，并且當常規影像學檢查發現可見病變時，放射性腦損傷已進入了不可逆的中晚期階段。本研究應用磁共氫質子振波普(1H-magnetic resonance spectroscopy，1H-MRS)成像技術及擴散加權成像(diffusion weighted imaging，DWI)技術對放射性腦損傷進行檢查，旨在探討該兩種技術對診斷早期放射性腦損傷應用價值，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2013年6月至2014年6月在我科行調強放射治療的鼻咽癌患者30例，均經病理檢查確診，按1992年福州臨床分期[3]為：T1、T2、T3、T4期，分別為4例、7例、13例、6例；N0、N1、N2、N3期分別為1例、8例、12例、9例；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期分別為3例、8例、14例、5例。30例患者均有完整的臨床及影像學資料，且均為首次接受放射治療，放療前顱腦常規MRI檢查均未見異常。男23例，女7例，年齡22～68(43±6)歲。均進行調強放療，方案均為9～11個照射野靜態調強放射治療，照射野等角度分布，放療總劑量為66～76 Gy，分割次數為33次、5次/周完成治療。

1.2 方法 30例患者均于放療前、放療結束時、放療后3、6個月時分別進行顱腦常規MRI平掃及1H-MRS、DWI檢查，獲取不同時期的N-乙酰天冬門氨酸/肌酸(N-acetyl aspartate/creatine，NAA/Cr)、N-乙酰天冬門氨酸/膽堿(N-acetyl aspartate/choline，NAA/Cho)、膽堿/肌酸(choline/creatine，Cho/Cr)比值及DWI表觀擴散系數(apparent diffusion coefficient，ADC)值。MRI成像系統應用飛利浦Achieva 3.0T TX 多源超高場強磁共振成像系統，8通道頭部線圈。常規MRI序列包括橫軸面T1WI、T2WI、DWI序列掃描。T1WI掃描參數：重復時間(time of repetition，TR)=2 000 ms，回波時間(echo time，TE)=9.2 ms，掃描野(field of view，FOV)=230 mm×230 mm，Flip angle=130°，層厚為5 mm，層數為20；T2WI掃描參數：TR=3 500 ms，TE=98 ms，FOV=230 mm×230 mm，Flip angle=130°，層厚為5 mm，層數為20。DWI掃描參數：TR=5 100 ms，TE=90 ms，FOV=230 mm×230 mm，Flip angle=130°，層厚為5 mm，層數為20。1H-MRS波譜定位選用三維T2WI序列圖像于雙側顳葉上照射野范圍內選定感興趣區域，采用點波譜分辨技術采集，在感興趣區域施加預飽和帶，進行手工勻場、壓水壓脂，在滿足半高全寬<15 Hz、水抑制率>95%條件下采集，TR=2 000 ms，TE=30 ms，Flip angle=90°，體素大小=12 mm×12 mm×12 mm，矩陣1 024×1 024。

1.3 圖像處理和數據分析 使用Siemens Trio Tim 3.0T MRI工作站進行數據分析處理，生成雙側顳葉各代謝物譜線，計算放療不同時期的NAA/Cr、NAA/Cho、Cho/Cr比值及ADC比值。各參數值均取3個小體素的平均值，最終結果取平均值，示例圖見圖1。

① ② ③

圖1 感興趣體素定位示例圖及放療前后波譜曲線

注：① 需測量3個感興趣體素的定位示例圖；② 放療前MRS顯示的正常波譜曲線示例圖；③ 放療結束時的波譜曲線示例圖?？梢姺暖熐癗AA峰值高于Cho，放療結束時則相反。

1.4 統計學分析 采用SPSS 17.0統計軟件對數據進行分析，正態分布的計量資料以(x±s)表示，單因素重復測量資料比較采用重復測量方差分析。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

不同時間點的NAA/Cr、NAA/Cho比值及ADC值比較，差異有統計學意義(P<0.05)，放療后各時間點NAA/Cr、NAA/Cho比值均低于放療前，且于放療后3個月時降至最低，放療后6個月較前有所升高。各時間點Cho/Cr比值比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 放療前后NAA/Cr、NAA/Cho、Cho/Cr比值及ADC值比較(x±s)

3 討 論

放射性腦損傷是一種行頭頸部放射性治療后并發的神經系統損害[4]，發病率為0.9%[5]。放射性腦損傷的發病機制還存在較多爭議，目前主要有4種學說[2]：(1)神經元及神經膠質細胞損傷學說；(2)血管內皮損傷學說；(3)免疫損傷學說；(4)自由基損傷學說。臨床上放射性腦損傷可分為：(1)急性損傷：發生在放療期間或放療后1個月內；(2)早期遲發損傷：一般發生在放療結束后數周至3個月內；(3)晚期遲發損傷：發生于放療結束后6個月至數年。急性損傷和早期遲發損傷臨床癥狀較輕，一般經積極有效的治療可恢復，晚期遲發損傷是不可逆的、進行性的腦損傷，主要導致神經功能障礙。因此早期診斷早期治療，對制訂放射性腦損傷治療計劃、阻止早期損傷向晚期遲發損傷進展有重要意義。

1H-MRS成像技術及DWI技術分別能監測腦組織細胞代謝產物濃度和監測腦組織細胞水分子的交換功能，能反映腦組織細胞的微觀病理生理改變。本研究發現放療結束時鼻咽癌患者的NAA/Cr、NAA/Cho較放療前明顯下降，放療后3個月NAA/Cr、NAA/Cho進一步下降，而放療后6個月NAA/Cr、NAA/Cho比值有所恢復，但仍未恢復至放療前水平。筆者認為，由于Cr值較穩定[6]，故NAA/Cr、NAA/Cho下降可能是由于NAA下降或Cho升高導致的。NAA主要存在于神經元胞體的線粒體中，電離輻射直接損傷神經元細胞膜和DNA，致神經元內的線粒體功能障礙，使NAA下降[7]。Cho主要存在于膠質細胞的細胞膜上，放療可能導致腦膠質細胞損傷使胞膜崩解，Cho升高[8]。有學者報告[9]NAA/Cr在放療后3個月最低，之后逐漸升高，與本研究結果相近。本研究發現放療后6個月NAA/Cr、NAA/Cho比值尚未完全恢復，可能由于神經元細胞為永久性細胞，凋亡后無法再生，使腦組織細胞代謝產物濃度降低所致。

腦組織在接受放射后組織微觀結構會發生改變，如血管內皮損傷、神經元細胞損傷等各種因素的改變不同程度的影響水分子擴散范圍及擴散方向，從而引起ADC值發生改變。本研究發現放療結束時ADC值較放療前明顯下降，可能與放療后血管內皮細胞的早期損傷、炎性細胞浸潤、微小血管內血栓形成導致水分子的擴散速度下降有關[10]；放療后3個月ADC值較放療結束時有所恢復；放療后6個月ADC值進一步恢復，原因可能是以上微觀病理變化在放療結束后逐漸得以恢復。

綜上所述，早期放射性腦損傷的主要病理學基礎是神經元的受損及髓鞘的崩解和膠質細胞降解[11]，以及腦組織細胞代謝產物濃度及水分子擴散發生改變。1H-MRS成像技術及DWI技術分別能監測腦組織細胞代謝產物濃度和腦組織細胞水分子交換功能的動態變化[11-12]，可觀察早期放射性腦損傷的發生、損傷逐步加重而后逐漸恢復的病理過程，并反映放療后腦組織細胞的微觀病理生理改變，為早期診斷放射性腦損傷提供重要參考。

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羅考業(1983～)，男，本科，主治醫師，研究方向：醫學影像診斷學。

R 814.46

A

0253-4304(2016)03-0421-03

10.11675/j.issn.0253-4304.2015.02.37

2015-08-27

2015-11-12)