川崎病合并低鈉血癥38例臨床分析

李美花

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川崎病合并低鈉血癥38例臨床分析

李美花

【摘要】目的 觀察并分析川崎病合并低鈉血癥的臨床特點(diǎn)。方法 收集38例川崎病合并低鈉血癥患兒觀察臨床表現(xiàn)，統(tǒng)計(jì)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果。結(jié)果 川崎病合并低鈉血癥患兒急性期血白細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞百分比、CRP、AST、ALT明顯升高，血白蛋白及血鈉離子明顯降低，多數(shù)合并有臟器損傷。結(jié)論 川崎病合并低鈉血癥患兒急性期炎癥反應(yīng)重，損傷多個(gè)臟器。

【關(guān)鍵詞】川崎病；低鈉血癥；炎癥反應(yīng)

作者單位：哈爾濱市兒童醫(yī)院兒內(nèi)科，黑龍江 哈爾濱 150010

川崎病又叫皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征，是一種全身血管炎為病理特點(diǎn)［1］。川崎病的臨床特點(diǎn)為急性發(fā)熱、皮膚黏膜病損和淋巴結(jié)腫大，治療不及時(shí)可遺留冠狀動(dòng)脈損害。本文報(bào)告近5年來(lái)我院收治的川崎病合并低鈉血癥38例，以提高對(duì)該病的認(rèn)識(shí)，探討川崎病合并低鈉血癥的發(fā)病機(jī)制。

1　資料與方法

1.1一般資料

自2010年10月～2015年7月我院共收集川崎病合并低鈉血癥患兒38例。其中男患兒21例，女患兒17例，男女比例為1.2：1，年齡為3～85個(gè)月，平均月齡為（35.0±23.5）個(gè)月。符合川崎病診斷標(biāo)準(zhǔn)，低鈉血癥為血鈉＜135 mmol/L。均在我院接受丙種球蛋白2.0 g/kg靜脈注射，口服阿司匹林80～100 mg/kg等治療。所有患兒在急性期發(fā)病后3～9 d，平均為（4.5±2）d，查血白細(xì)胞數(shù)、中性粒細(xì)胞百分比、血小板數(shù)、CRP、AST、ALT、血白蛋白、血鈉離子并記錄。所有患兒既往無(wú)心臟、腎臟、肝臟、腎上腺及甲狀腺等潛在疾病。

1.2臨床表現(xiàn)

38例患兒均有發(fā)熱，發(fā)病2～4 d內(nèi)出現(xiàn)皮疹。合并球結(jié)膜充血、口唇鮮紅、皸裂、楊梅舌、手足硬腫、頸淋巴結(jié)腫大等臨床表現(xiàn)。其中雙側(cè)髖關(guān)節(jié)腔積液1例，心包積液5例，肝腫大20例，冠狀動(dòng)脈瘤3例，腹瀉5例。

1.3治療方法

所有患者診斷明確后均在我院接受丙種球蛋白2.0 g/kg靜脈注射，同時(shí)給予口服阿司匹林80～100 mg/kg。38例患兒治療效果良好，應(yīng)用丙種球蛋白后1～2 d體溫逐漸下降。患兒總療程1～2周。

2　結(jié)果

川崎病合并低鈉血癥患兒急性期血白細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞百分比、CRP、AST、ALT升高，血白蛋白及血鈉離子降低，多數(shù)合并有臟器損傷。

經(jīng)過(guò)綜合治療，患兒癥狀緩解，各種臟器損傷恢復(fù)正常，遺留冠脈異常者，長(zhǎng)期口服阿司匹林抗凝，并定期復(fù)查心臟彩超無(wú)顯著變化。

3　結(jié)論

川崎病合并低鈉血癥患兒急性期炎癥反應(yīng)重，損傷多個(gè)臟器。

4　討論

川崎病是急性發(fā)熱性全身性血管炎，病因尚未完全闡明，主要發(fā)生于＜5歲的嬰幼兒。川崎病臨床表現(xiàn)多樣，可累及多個(gè)臟器，表現(xiàn)為冠脈損傷、心臟炎、關(guān)節(jié)炎、肝炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、腎臟及泌尿系統(tǒng)異常、低蛋白血癥等［2］。雖然川崎病的病因未明，免疫系統(tǒng)異常活化及炎癥細(xì)胞因子的升高是川崎病的臨床特點(diǎn)，這導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞的廣泛損害，并與低鈉血癥的程度有關(guān)。低鈉血癥的川崎病患兒有更長(zhǎng)的發(fā)熱時(shí)間、較高的血CRP、較高的ALT和冠狀動(dòng)脈損傷、較低的血白蛋白［3］。

川崎病合并低鈉血癥的患兒雖然為數(shù)不少，但尚未完全闡明其臨床特征。川崎病合并低鈉血癥的患兒比不合并低鈉血癥的患兒有更重的炎癥反應(yīng)，如發(fā)熱時(shí)間長(zhǎng)、CRP顯著升高、轉(zhuǎn)氨酶水平升高、冠狀動(dòng)脈損傷率升高等［4］。Nakamura等［5］，最近報(bào)道川崎病合并低鈉血癥的部分住院患兒因血管滲透性增加導(dǎo)致形成大的冠狀動(dòng)脈瘤（直徑＞8 mm），推測(cè)低鈉血癥和大的冠狀動(dòng)脈瘤之間有相關(guān)性。據(jù)Lim等［6］報(bào)道，川崎病合并低鈉血癥患兒的血鈉與中性粒細(xì)胞、CRP、Nt-BNP呈負(fù)相關(guān)，低鈉血癥與川崎病患兒的炎癥反應(yīng)嚴(yán)重程度相關(guān)。我院收治的川崎病合并低鈉血癥患兒也具有以上臨床特點(diǎn)。

川崎病合并低鈉血癥的發(fā)病機(jī)制尚未明確，目前關(guān)于川崎病合并低鈉血癥的發(fā)病機(jī)制有多種學(xué)說(shuō)。一些可能原因包括抗利尿激素分泌異常（SIADH） 、高熱、低滲性脫水、多飲、尿鈉增多等［7］。其中SIADH引起低鈉血癥的理論被大多數(shù)人認(rèn)可。ADH分泌過(guò)多使得水的排泄發(fā)生障礙，導(dǎo)致SIADH。最近報(bào)道，IL-6、IL-1β等細(xì)胞因子使血液中ADH濃度升高。Mastorakos等在癌癥患者體內(nèi)注射IL-6后發(fā)現(xiàn)下丘腦ADH分泌增多，血漿ADH升高。Ohta和Ito發(fā)現(xiàn)當(dāng)患兒發(fā)熱、CRP升高、血漿Na+濃度降低時(shí)出現(xiàn)血漿ADH和IL-6濃度升高，兩者有顯著的相關(guān)性。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，靜脈注射IL-1β后，血ADH、心房利尿鈉肽、ACTH水平增加，尿中Na+濃度升高。若預(yù)先在血管內(nèi)注射吲哚美辛，則ADH 及ACTH的上述改變就不會(huì)發(fā)生。進(jìn)而得出IL-6和IL-1β在川崎病合并低鈉血癥急性期顯著升高、細(xì)胞因子與ADH呈正相關(guān)的結(jié)論［8］。川崎病患兒低鈉血癥由腎臟丟失過(guò)多鈉和IL-6/IL-1β等細(xì)胞因子引起SIADH所致。因此，IL-6/IL-1β等細(xì)胞因子導(dǎo)致低鈉血癥的機(jī)制較腦血管炎機(jī)制更具有說(shuō)服力。

綜上所述，川崎病合并低鈉血癥患兒在急性期炎癥反應(yīng)重，損傷多個(gè)臟器。應(yīng)用激素能否減輕川崎病合并低鈉血癥急性期炎癥反應(yīng)，并抑制各臟器損傷，還有待于進(jìn)一步研究。

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Clinical Analysis of 38 Cases of Kawasaki Disease With Low Sodium Blood

LI Meihua Department of Internal Medicine， Harbin Children′s Hospital，Harbin Heilongjiang 150010， China

［Abstract］Objective To observe and analyze the clinical features of Kawasaki's disease combined with hyponatremia. Methods The clinical manifestations of 38 cases of Kawasaki disease complicated with hyponatremia were collected， and the results of statistical laboratory examination were collected. Results Kawasaki's disease complicated with hyponatremia in acute phase of white blood cell count， neutrophil percentage， CRP， AST， ALT increased significantly， serum albumin and serum sodium decreased significantly， most associated with organ damage. Conclusion Kawasaki disease complicated with hyponatremia in children with acute inflammation and multiple organ damage.

［Key words］Kawasaki， Hyponatremia， Inflammatory reaction

【中圖分類號(hào)】R730

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】1674-9308（2016）12-0073-02

doi：10．3969/j．issn．1674-9308．2016．12．052