創新求變，打造完全開放共享的全球性心血管醫學發展平臺
——第二十七屆長城國際心臟病學會議現場報道

文圖/《中國醫藥科學》蘇 暄

創新求變，打造完全開放共享的全球性心血管醫學發展平臺
——第二十七屆長城國際心臟病學會議現場報道

文圖/《中國醫藥科學》蘇 暄

2016 年 10 月 13 ～ 16 日召開的長城國際心臟病學會議迎來了第27個生日，成為亞太地區心血管界的最大且最具影響力的年度盛事。本屆“長城會”吸引了來自 48 個國家1.8萬余名心腦血管學科臨床醫師、學者及相關人士參與。大會主席、首都醫科大學附屬北京安貞醫院心血管內科主任馬長生教授表示，“長城會”將緊跟時代變化，展開形式和途徑等多方面變革，未來“長城會”將成為完全開放、共享的平臺，通過發揮每一位醫生的創造力，實現“我參與、我奉獻、我分享、我快樂”的目標。大會執行主席聶紹平教授表示，“長城會”還將致力于成為亞太地區新臨床試驗結果或指南的巨大“吸金石”。

舉國防治慢病，打造健康中國

中華預防醫學會會長、中國老年保健醫學研究會會長王隴德院士——

□大會發布會現場

我國慢性病形勢嚴峻，必須舉國上下共同防治。2015年10月29日，《中國共產黨第十八屆中央委員會第五次全體會議公報》明確提出“推進健康中國建設”作為最高國家戰略。2015年6月30日，國家衛生計生委《中國居民營養與慢性病狀況報告》的數據顯示，2012年，我國居民慢性病死亡率為533/10萬，死亡人數占總死亡的86.6%，遠遠高于傳染病、交通事故等引發的死亡率（1991年為73.8%，2000年為80.9%）。其中心腦血管病為首要死因，占慢性病死亡的51%，占總死亡的44.2%（2000年分別為41.4%、34.0%）。

2016年5月公布的《中國心血管病報告2015》（國家心血管病中心編制）的數據顯示，心血管病死亡占城鄉居民總死亡原因的首位，農村為44.6%，城市為42.51%。我國心血管病危險因素流行趨勢明顯，不但導致心血管病發病人數持續增加，還帶來了巨大的醫療負擔：2014年心血管疾病的住院費用中，急性心肌梗死為133.75億元，顱內出血為207.07億元，腦梗死為470.35億元；自2004年以來年均增長速度分別為32.02%，18.90%，24.96%。

2011年7月26日世界銀行報告《創建健康和諧生活：遏制中國慢性病流行》中指出，未來20年里，40歲以上人群中，慢性病患者（心腦血管病、慢阻肺、糖尿病以及肺癌）人數將增長2～3倍。2010～2013年，40歲以上人群腦卒中發病率年均增長4.06%，而2013年40～64歲高危人群發病率為9.95%，比2012年增長了17.68%。王隴德院士指出，特別要注意慢性病的年輕化趨勢，目前有一半慢性病負擔發生在65歲以下人群。

全國300多家三級醫院、200多家二級醫院及2700多家社區醫院2011年至2014年腦卒中高危人群篩查概況（中國卒中數據中心統計）中揭示了我國流行病趨勢：腦血管病的發病還在快速增長，高危人群發病率是低危人群的近10倍。

40歲及以上常住居民，篩查納入分析人口數265萬，其中腦卒中患者60161例。

腦卒中患者勞動力人口比重基本呈現逐年增加的趨勢，2011年6省市40～64歲勞動力人群中腦卒中患者占了近一半（45.63%），2012年16省市這一數據為42.41%，2013年和2014年31省市的數據分別為46.37%和49.03%。中國國家卒中登記（CNSR）在2007年9月至2008年期間，入組分析31個省、市、自治區132家醫院21902例因腦卒中住院治療的患者。研究發現，我國首發腦卒中患者的平均年齡為63.6歲，比美國首發腦卒中患者（平均73歲）年輕10歲。

2011～2014年，國家腦卒中篩查與干預項目納入分析了全國31個省市的56548例患者。研究結果顯示，我國首發腦卒中患者的平均年齡為59.6歲，比2008年又提前了4歲。這一結果表明，我國篩查和干預中年人卒中風險已刻不容緩。王隴德院士由此建議，應繼續開展腦卒中篩查和干預國家項目，在各省市建立腦卒中防控網絡，不是在醫院坐等發病的患者找上門，而是深入到社區鄉鎮去主動篩查和干預；制定高血壓規范組方治療國家免費政策 （高血壓是卒中的第一危險因素，而我國高血壓控制水平遠遠低于發達國家）；所有相關政府部門、單位和社會團體在職責范圍內做好健康宣教工作，為國家的慢病防控作出努力。

王隴德院士表示，慢性病的患病、死亡與經濟、社會、人口、行為、環境等因素密切相關，如人口的老齡化、慢性病患者的生存期不斷增長、個人不健康的生活方式等。我國慢性病防控工作存在的主要問題有：

第一，主要危險因素亟待控制。吸煙、運動不足和高鹽、高脂等不健康飲食是慢性病發生、發展的主要行為危險因素。我國現有吸煙人數超過3億，控煙是重大課題。其中15歲以上人群吸煙率為28.1%，男性吸煙率高達52.9%，非吸煙者中暴露于二手煙的比率為72.4%。對比2002年與2012年的數據可知，成人超重率從22.8%上升到30.1%，成人肥胖率從7.1%上升到11.9%，6～17歲兒童青少年超重率從4.5%上升到9.6%，6～17歲兒童青少年肥胖率從2.1%上升到6.4%。我國成人經常鍛煉率僅為18.7%。值得欣慰的是我國平均每日烹調用鹽率有所下降，從2002年的12g降到2012年的10.5g，但還需將每日食鹽攝入降至6g左右。第二，政府主導、多部門合作、全社會參與的工作機制尚未建立，慢性病防控在神經系統疾病領域仍是單打獨斗；第三，健康教育仍未廣泛開展，國民衛生保健知識貧乏，健康行為形成率低，只有10%的國民掌握健康素養，慢性病危險因素幾近失控；第四，有針對性的干預措施尚未廣泛實施，比如高血壓控制仍然不夠理想；第五，慢性病防治網絡體系建設尚屬探索階段，需要醫務人員積極開展慢性病防控，這也是近幾年動員醫療機構參與卒中控制的主要原因；第六，人才隊伍建設亟待加強。醫務人員對慢病防治的知識、理念和技能還不足，無法推行相關工作。頸動脈狹窄是缺血性卒中的主要原因之一，在美國占卒中發病率的20%～30%。美國每年進行大量人群的卒中篩查，一旦發現重度的頸動脈狹窄就實施手術。目前美國有3000多名醫生可以實施頸動脈狹窄手術，每年平均完成15～20萬例，而2009年我國符合美國頸動脈狹窄手術標準的醫生僅有8名，2010年只完成了247例頸動脈狹窄手術。

慢病防控的對策

王隴德院士強調，應對慢病挑戰需要政府和全社會的努力，沒有全民健康就沒有全民小康，慢病防控、打造國民健康的政策應融入所有部門的工作。各地區、各部門如能加強協作，慢性疾病的流行率、發病率和死亡率就能在很大程度上得到預防和控制。2011年第66屆聯合國大會《關于預防和控制非傳染性疾病問題高級別會議的政治宣言》提到，有效預防和控制非傳染性疾病需要政府一級發揮領導作用和采取多部門的衛生舉措，包括在衛生、教育、能源、農業、體育、交通、通信、城市規劃、環境、勞務、就業、工業和貿易、金融及社會和經濟發展等部門的所有政策和整個政府舉措中酌情融入衛生工作。

黨中央、國務院對重大疾病的防控措施提出了重要原則。比如要堅定不移的貫徹“預防為主”方針，堅持防治結合、聯防聯控、群防群控；要重視重大疾病的防控，優化防治策略，最大程度減少人群患病；要倡導健康文明的生活方式，樹立“大衛生、大健康”的觀念，把以治病為中心轉變為以人民健康為中心，建立健全健康教育體系，提升全民健康素養，推動全民健身和全民健康深度融合。

他提出了7條具體疾病控防對策的建議：第一，國家需建立工作體系，明確工作重點、目標，設立示范項目，引導工作開展。比如近幾年國家腦卒中篩查和干預項目。第二，財政部門需研究制定政府購買健康服務的相關政策。我們一直提出“公共衛生，政府買單”，醫療機構完成的工作中哪些應該由政府來支付？比如戒煙門診屬于公共衛生范疇，應由政府支付，現在還是由醫療機構在支付。第三，衛生部門需重新研究制定臨床醫務人員的必備知識和技能標準，明確不同臨床崗位的慢性疾病防控職責，開展新的業績評價；確定醫療機構公共衛生職責，制定保障政策；制定疾控機構編制標準，落實全額保障政策；醫務人員應掌握重點慢病防控的知識技能，政府也必須制定相關政策來做好慢病風險防控工作；制定高血壓使用基本藥物控制免費政策。比如神經科醫生，以往就是等患者發生卒中后入院再給予治療，治愈出院后，同一患者是否還會因其他高危因素再發卒中，醫生并沒有篩查的責任。第四，宣傳部門要加大公益宣傳力度，把重要的公益廣告放在黃金時段播出。第五，教育部門要在學校配置衛生保健人員，加強對學校老師和衛生保健人員的健康知識培訓，教師應該把健康生活方式教給學生，健康知識應作為兒童青少年的必備知識進行教育。從小樹立良好的生活方式，對長期的慢病防控意義重大。第六，社會團體如工會、婦聯等要在全國推廣健康膳食制備。城鄉職工在單位解決中飯，食堂長期高油高鹽攝入，慢病一定會找上門，要通過工會等健康膳食制備來改進。第七，以法律形式保障所有部門政策中“融入健康”。隨著大健康理念的推進，現在初步決定不再制定《基本醫療衛生法》，而向《國民健康法》或《國民健康促進法》轉變，將所有部門的職責義務寫入法律，爭取制定一部對國民健康有重大促進作用的“良法”。

王隴德院士說，我們只有廣泛進行社會動員，人人從我做起，保護好自身健康，從個人職責崗位上為“健康中國”做些什么，“健康中國”的建設目標才能有可能實現。同時他呼吁全國心腦血管醫生做到“不吸煙、動起來”。

抗凝治療或能降低ESUS復發

北京神經內科學會會長、北京安貞醫院神經內科畢齊教授——

2013年世界最新十大死因調查結果顯示，占第一和第二位的是冠心病和卒中。此外，2015年《柳葉刀》雜志發表了中國各地區死因調查，1990年～ 2013年基于240個死亡原因，死亡率最高的是卒中和心血管病。心腦血管病已成為嚴重影響人類生命和健康的重大疾病。

特殊的隱源性卒中ESUS

在卒中亞型分類中，動脈粥樣硬化占比約20%，小血管病占比25%，心源性卒中占比20%，而隱源性卒中（CS）占比20%～30%左右。這里我們主要介紹心源性和隱源性卒中的問題。心源性卒中的TOAST病因分型主要包括三點：第一，臨床表現及影像學表現與大動脈粥樣硬化型相似；第二，既往有多次或多個腦血管供應區的TIA/卒中，或有全身性栓塞證據；第三，心電監測、心臟超聲或冠脈造影等證實至少有一種心源性栓子或至少存在一種心源性疾病。

隱源性卒中是指在使用標準臨床檢查程序后，仍找不到確切病因的卒中。卒中標準檢查程序包括腦計算機斷層掃描（CT）；腦磁共振成像（MRI）；腦磁共振血管成像（MRA）；計算機斷層掃描血管成像（CTA）；頸部血管超聲（CD）；經顱多普勒（TCD）或數字減影血管造影（DSA）；12導聯心電圖和遠程心電圖；經胸超聲心動圖；實驗室檢查（血小板、凝血象、血脂）等。

不明原因栓塞性卒中（ESUS）是2014年提出的一個概念，是隱源性卒中的一個特殊類型。關于這類新的卒中，可以簡單的歸結為三句話：影像上非腔隙性梗死；梗死近端血管狹窄＜50%；無大的心源性栓塞的病變。與之相關的還有青年腦卒中，是以年齡界定的腦卒中，多數研究把年齡限定在18～45歲，也有研究規定為15～50歲。青年腦卒中除腦卒中常見病因外，還存在一些特殊病因。青年腦卒中病因學應注意篩查動脈粥樣硬化、心源性和隱源性等因素。

2013年《神經病學》（Neurology）雜志發表了一篇文章，對原因不明的缺血性卒中也做了一個定義，即廣泛評估仍未發現病因的患者、評估資料不全的患者、兩個或更多的病因，以及不能做最后診斷的病例。關于這個問題，我們也做了一個回顧，不明原因栓塞性卒中（ESUS）是指排除顱內外血管狹窄及主要的心源性栓子來源的非腔隙性缺血性卒中，陣發性房顫可能是其主要的潛在病因。有關ESUS的研究很少，且主要研究對象是白種人。檢索2010年1月1日至2015年7月30日中文數據無文獻，英文數據庫描述性研究共5篇。2014年隱源性/不明原因栓塞性卒中（CS/ESUS）國際工作組對ESUS的定義為：經心電圖（ECG）和24h動態心電監測排除心房顫動（AF）；超聲心動圖（UCG）排除心室內血栓；頭顱血管影像排除梗塞近端血管＜50%的狹窄；排除了少見卒中病因的不明原因性卒中。

不明原因栓塞性卒中（ESUS）診斷要排除其他原因。經CT和（或）頭顱MRI檢測非腔梗性缺血性卒中（定義為皮層下梗死灶MRI中最大直徑≤1.5cm，位于深部小血管供應區）；經MRA/CTA+TCD在近期腦缺血的動脈供血區不存在單支管腔狹窄≥50%的顱外/顱內動脈粥樣硬化；無心源性栓塞的高危風險：心電圖（ECG）/動態心電圖（Holter）排除心房顫動（AF）；超聲心動圖（UCG）排除心室內血栓形成、心臟腫瘤、風濕性心臟病、4周內的心肌炎、射血分數（EF）＜30%的心力衰竭、瓣膜贅生物或感染性心肌炎等；對青年卒中患者及伴有其他系統特征的卒中患者需排除其他少見病因，例如偏頭痛相關血管炎、動脈夾層和可逆性腦血管收縮綜合征等。

2015年一項隱源性卒中的系統回顧性研究結果顯示，大約1/4的腦卒中原因不明，可能有三大原因：檢查不全面或延遲；可能是多種原因造成卒中；確實原因不明。

隱源性卒中的二級預防

我們提出隱源性卒中這個概念，是要強調注意心臟的問題，尤其是心源性腦卒中，而且在原因不很清楚的情況下，也要給予治療，就像治療原發性高血壓一樣。我國腦卒中復發率很高，因此我們提出應加強二級預防。132家醫院11384例缺血性腦血管病患者的中國國家卒中登記（CNSR）數據顯示，缺血性卒中患者1年累計復發率為16%，即每6個缺血性卒中患者中就有1人卒中復發。25%～33%的卒中患者將在3～5年內再次發作。

很多心臟病都可以導致腦卒中的發生。在心源性卒中的發生環節中，心臟病是上游性疾病，預防心源性卒中首先要處理好心臟的問題，比如對房顫和卵圓孔未閉的處理。明確病因是治療隱源性卒中的首要因素，隱源性卒中一旦明確了病因，即可進行有針對性的治療。比如單獨卵圓孔未閉(PFO)、抗磷脂抗體綜合征（只是抗體陽性）+隱源性卒中，可應用抗血小板治療；卵圓孔未閉+心房顫動（AF）或SD（全身異常）、PFO+房間隔瘤、心房顫動或陣發性心房顫動或心房撲動、血栓形成傾向+血栓+隱匿性卒中、抗磷脂抗體綜合征（臨床表現）+隱源性卒中，可應用口服抗凝劑治療； 顱外動脈夾層可應用口服抗凝劑3 ～ 6個月；卵圓孔未閉+心房顫動或SD但有口服抗凝劑的禁忌證、卵圓孔未閉而口服抗凝劑期間卒中復發，需進行卵圓孔未閉封堵術；主動脈斑塊應用抗血小板治療和他汀類藥物治療（如果存在心房顫動或SD，需要口服抗凝劑）； 動脈夾層有卒中復發可采取支架治療；法布里病（Fabry disease）可應用酶替代治療。

此外，隱源性卒中還需要神經內科、心臟外科和心臟內科、影像科等多學科協作，并進行綜合評估，以降低死亡率和提高生活質量。我們用先進的診斷技術改變卒中亞類，旨在診斷中降低隱源性腦卒中的比例。

2015年，《柳葉刀-神經病學》（The Lancet-Neurology）雜志發表了一項有關隱源性或不明原因缺血性卒中基于人群的研究，對象是首次短暫性腦缺血發作（TIA）或缺血性卒中患者，主要觀察這些人群隱源性卒中的負擔、結局、危險因素及長期預后。結果顯示，在2555次首次缺血性事件中，812次（32%）為原因不明，而這些不明原因卒中的預后和復發風險與大血管病變、小血管病變類似，因此，對ESUS的診斷應提出更高要求。

房顫是ESUS最主要的潛在病因。2015年《卒中》（Stroke）雜志發表的一項研究顯示，在275例ESUS患者中，10.9%因再發卒中入院時檢出AF（平均檢出時間為首次卒中后6個月），18.2%隨訪中復查ECG檢查AF（平均檢查時間為首次卒中后4個月），13.8%強烈提示存在隱匿性房顫，左心室擴大合并多發流域卒中。

為什么要提出ESUS的概念？這基于一個假說，即ESUS患者栓塞有可能來自心臟，有可能需要抗栓治療或新型抗凝劑（NOAC）。除了在臨床上增加了卒中病因診斷——原因不明的栓塞性卒中（ESUS）外，原因不明的栓塞性卒中也許是新型抗凝劑的適應證。2008年歐洲卒中及TIA治療指南以及2014年AHA/ASA卒中預防指南都推薦隱源性卒中二級預防使用抗血小板治療。2014年CS/ESUS國際工作組提出，心源性栓塞是ESUS最主要的潛在病因；與抗血小板治療相比，抗凝治療可顯著降低心源性栓塞患者卒中復發率，因此推薦ESUS二級預防采用抗凝治療。2016年8月27日，歐洲心臟病學會（ESC）和歐洲心胸外科學會（EACTS）首次聯合發布的房顫指南指出，到2030年歐盟將有140萬～170萬房顫患者，且每年新增21.5萬患者。房顫增加死亡風險1.5～2倍，且20%～30%的卒中與房顫有關。維生素K拮抗劑（VKA）口服抗凝藥或非NOAC可預防絕大多數房顫患者發生缺血性卒中并延長其生命。

歐洲心臟病學會年會（ESC2016）報道了NOACs-真實世界最新數據分析，基于真實世界證據的房顫患者的卒中預防性研究（REVISIT-US），為了評價真實世界中，與口服華法林相比，非瓣膜性心房顫動（NVAF）患者新近接受利伐沙班、阿哌沙班或達比加群治療的有效性和安全性。這一來自真實世界的回顧性研究顯示，與口服華法林相比，口服利伐沙班與缺血性卒中和顱內出血的復合終點事件減少39%顯著相關，與顱內出血風險下降47%亦顯著相關，與缺血性卒中減少29%非顯著相關。阿哌沙班和達比加群治療雖然與缺血性卒中及顱內出血的復合終點事件減少相關，但不具有顯著統計學意義。

總之，隱源性卒中二級預防首先盡可能明確病因，因為很多病因可以治療；ESUS是特殊類型的隱源性卒中，診斷需要足夠證據排除主要的心源性栓塞、AS性動脈狹窄和腔梗；陣發性心房顫動可能是ESUS最主要的潛在原因，抗凝治療有可能降低ESUS患者卒中復發。

國產BRS起步：完全可降解支架來了！

上海市心血管病研究所所長、復旦大學附屬中山醫院心內科主任葛均波院士——

優化藥物治療仍是穩定性冠心病的主要治療方法，而微創的心臟支架術則已成為不穩定性冠心病(心絞痛、心肌梗死)的重要治療手段。心臟支架的發展經歷了第一代裸金屬支架、第二代藥物洗脫支架（DES）和第三代可降解涂層DES，目前已走進第四代完全可吸收支架（BRS）時代。傳統的DES表面涂覆永久聚合物涂層，可導致血管壁慢性炎癥，成為晚期支架內血栓的重要誘因，而新型DES采用可降解聚乳酸涂層，最大程度減輕涂層對血管壁的影響，但支架梁仍長期遺留在冠脈內，留下潛在風險。因此，第四代藥物洗脫BRS應運而生。

2016年5月27日，作為中國心臟冠脈介入治療第四次革命的標志物——國內自主研發的完全可降解支架的首次發布，將生物可吸收支架（BRS）的發展軌跡又向前推進了一大步。十年磨一劍，我國自主研發的完全可降解聚乳酸支架（Xinsorb）目前已完成大規模臨床試驗，進入創新醫療器械特別審批程序，邁出了上市前審批的關鍵一步。葛均波院士發布的這款國產完全可降解聚乳酸支架Xinsorb支架，早在10年前就已經申請了發明專利。

2005年，這項還處在產品胚胎狀態的專利，名稱是生物可降解載藥物高分子材料支架的制備方法。這項專利一直孵化到2010年2月才開始破殼——復旦大學附屬中山醫院開展動物實驗。2012年5月注冊用動物實驗，2013年獲得實驗報告，2013年5月，獲得中國食品藥品檢定研究院檢驗報告，2013年9月至2014年1月，完成FIM研究入組，2014年8月至2015年8月，完成隨機對照臨床研究入組，2015年12月，中山醫院完成長期（36個月）動物實驗，2016年的5月，單組注冊臨床研究入組也已經完成。目前的臨床隨訪數據顯示出其安全性和有效性，隨機對照1年的數據最快將在2016年下半年公布。

其中一個關鍵性的節點是2013年9月5日，葛均波院士帶領中山醫院心內科團隊率先完成了首例自主研發的完全可降解聚乳酸支架Xinsorb的植入手術，標志著我國冠脈介入治療第四次革命的到來。

Xinsorb臨床試驗由葛均波院士牽頭，解放軍總醫院陳韻岱教授擔任QCA核心實驗室負責人，國家心血管病中心醫學研究統計中心李衛研究員擔任統計負責人。該試驗目的為申報國家食品藥品監督管理總局醫療器械注冊，觀察Xinsorb支架的有效性和安全性。截至目前，共計1230例受試者完成入組，分為FIM、隨機對照和單組注冊三個部分，全國38個臨床中心參與了該項臨床試驗。

課題組開展的動物實驗結果顯示，可降解支架植入豬冠狀動脈中的3年影像學跟蹤，支架植入血管后逐漸降解，3年時完全被吸收，血管恢復原來的形態。2013年接受可降解支架植入手術的全國第一例患者植入支架的兩年隨訪顯示，右冠遠端狹窄部位植入支架后兩年血管依然通暢，血管腔未現明顯再狹窄。目前CFDA已批準Xinsorb進入創新醫療器械特別審批程序。

完全可降解支架的用武之地

也許有人要問，支架放在那里撐著血管不是挺好的嗎，為什么要完全降解掉？實際上，從機制上來說，金屬支架提供的支撐，只在一開始的幾個小時內（急性期）或者幾周內（慢性期）有需要。堅固支架的固定內徑實際上并不適合血管內徑，畢竟血管是動態而有彈性的，固定內徑的存在時間如果過長，可能會造成后期支架貼壁不良。血管內壁長期存在這樣一個長支架，可能會阻礙將來疾病發展或者再狹窄之時需要再次行介入手術時的操作。而且，現在安裝多個支架的情況已屢見不鮮，葛院士表示，“支架一個又一個堆在一起，最后把患者的血管裝得跟個鳥巢一樣。”

Xinsorb支架有四大優勢：球囊擴張方便放置到位；生物可吸收支架天然聚合乳酸材料，可被吸收和完全代謝，厚度為160μm（原金屬支架為180μm）；PDLLA材料涂層，能完全被降解；防止血管再狹窄的免疫雷帕霉素140微克每平方毫米含量，目前在體外實驗中80%的藥物可在28天內釋放。

葛均波院士稱，前幾次國產支架問世時，大大降低了支架價格，這款支架一旦發售，絕對會震蕩整個行業，改變市場結構。Xinsorb上市之后短時間內還無法取代所有金屬支架，因為可降解支架的支撐能力和金屬支架比有一定的差別，而且某些患者未必適用這款支架。但是，應該還是可以大份額的取代已有的金屬支架。Xinsorb對付再狹窄的能力雖然不能說是完美無缺，至少是達到了國際頂尖水平。

葛均波院士表示，創新與合作是當今醫療器械研發的基礎，而醫生的理念與創新將是其技術進步的源動力，Xinsorb支架是國內心血管產學研合作的典范。就像葛均波院士和韓雅玲院士一再強調的那樣，“創新的大潮已經到來”，對于醫生們來講：“如果有人邀請你上一艘火箭，你不要問上去之后坐哪兒，你只要上去就可以了”。