胺碘酮治療慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常臨床分析

王晶

黑龍江省雞西市中醫醫院心內科，黑龍江雞西　158100

?

胺碘酮治療慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常臨床分析

王晶

黑龍江省雞西市中醫醫院心內科，黑龍江雞西158100

目的研究分析胺碘酮治療慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常的臨床療效。方法在該院2014年10月—2015年10月治療的慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失?；颊?2例作為研究對象，采用隨機數字法將患者分為兩組，觀察組和對照組，均為41例，兩組患者均進行擴血管、鎮靜、吸氧等基礎治療，在此基礎上，觀察組患者應用胺碘酮進行治療，比較兩組治療效果以及超聲心動圖等指標的變化情況。結果觀察組患者心功能、心律失常治療有效率均優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組治療前LVEF、室性期前收縮、短陣室速與對照組比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；觀察組治療后LVEF、室性期前收縮、短陣室速與對照比較差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組不良反應發生率顯著低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論胺碘酮治療慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常的臨床療效較好，有助于改善患者心功能，值得推廣應用。

胺碘酮；慢性心力衰竭；糖尿病；室性心律失常

慢性心力衰竭是臨床上常見的疾病，老年群體發病率較高，糖尿病、心肌病、心臟瓣膜、高血壓病、冠心病等均可發展為慢性心力衰竭，該病會對患者運動耐量產生不利影響，且并發室性心律失常會增大患者死亡的風險［1］?，F對在該院2014年10月—2015年10月治療的慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失?；颊?2例進行研究，對胺碘酮治療慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常的臨床療效進行分析，取得了一定的成果，現報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

現對在該院2014年10月—2015年10月治療的慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常患者82例進行研究，采用隨機數字法將患者分為觀察組和對照組，均為41例。在觀察組中，男患者24例，女患者17例，年齡65～84歲，平均年齡（72.68±4.39）歲，病程0.8～3年，平均病程（1.41±0.30）年，4例風心病，10例高血壓心臟病，5例擴張型心肌病，22例冠心病，在對照組中，男患者22例，女患者19例，年齡67～86歲，平均年齡（72.59±4.21）歲，病程1～3年，平均病程（1.52±0.42）年，3例風心病，9例高血壓心臟病，6例擴張型心肌病，23例冠心病。觀察組與對照組患者的基礎資料差異無統計學意義（P＞0.05）。1.2方法

兩組患者均進行擴血管、鎮靜、吸氧等基礎治療。在此基礎上，觀察組患者應用胺碘酮進行治療，服藥方式：口服，劑量：初次服用劑量為0.2 g，服用3次/d，連續服用7 d后改為服用2次/d，仍服用0.2/次g，按照該劑量服用14 d后改為服用1次/d，0.2 g/次，之后服用14 d改劑量為0.1 g。

1.3觀察指標

觀察半年，記錄患者治療后效果，包括心功能以及心律失常改善情況，并記錄兩組患者治療前、后LVEF、室性期前收縮、短陣室速變化情況。治療效果判斷標準：心功能：無效：根據NYHA心功能分級標準，患者心功能情況無改善；有效：患者心功能改善1級；顯效：患者心功能改善2級。心律失常：無效：心律失常降低幅度低于50%；有效：心律失常降低幅度為50%～90%；顯效：心律失常降低幅度超過90%或心律失常消失。

1.4統計方法

使用統計學軟件SPSS 18.0對收集的數據進行分析，計數資料用率（%）表示，行χ2檢驗，計量資料用均數±標準差（±s）表示，行t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

觀察組心功能治療2例無效、5例有效、34例顯效，有效率95.12%，心律失常治療2例無效、6例有效、33例顯效，有效率95.12%。對照組心功能治療9例無效、8例有效、24例顯效，有效率78.05%，心律失常治療13例無效、11例有效、17例顯效，有效率68.29%。觀察組患者心功能、心律失常治療有效率均優于對照組差異有統計學意義（χ2=6.29、16.45，P＜0.05）。觀察組治療前室性期前收縮、短陣室速、LVEF分別為 （3050.23± 422.58）個/24h、（128.65±20.69）個/24h、（41.83±4.42）%，治療后為 （1456.46±488.27）個/24h、（65.25±10.39）個/ 24h、（52.39±4.68）%，對照組治療前室性期前收縮、短陣室速、LVEF分別為（2989.45±460.87）個/24h、（127.83± 20.81）個/24h、（42.33±4.27）%，治療后為（2860.98±477.19）個/ 24h、（125.35±10.80）個/24h、（43.45±4.28）%。觀察組治療前LVEF、室性期前收縮、短陣室速與對照組相比差異無統計學意義（P＞0.05）。觀察組治療后LVEF、室性期前收縮、短陣室速與對照組相比差異有統計學意義（t=13.17、25.68、9.03，P＜0.05）。觀察組1例食欲減退、1例便秘，不良反應發生率為4.88%，對照組4例食欲減退、4例便秘、2例心動過緩，不良反應發生率為24.39%，觀察組不良反應發生率顯著低于對照組，差異有統計學意義（χ2=8.33，P＜0.05）。

3　討論

慢性心力衰竭病因較多，如腎素-血管緊張素-醛固酮以及交感神經系統興奮性增強，多種內源性神經分泌以及細胞因子被激活，從而導致心肌受損、心室重構，且并發糖尿病時，高血糖水平、微血管病變、代謝紊亂等因素會進一步加重患者病情，促使內源性神經分泌和細胞因子進一步活化，使得腦鈉肽、血管緊張素水平上升，導致心電失常而發生室性心律失常［2］。室性心律失常會加重心力衰竭的病情，使得患者的身體健康和生命安全受到嚴重威脅。因此，臨床上對慢性心力衰竭合并糖尿病患者發生室性心律失常進行治療時，需在有效控制血糖、糾正心力衰竭的基礎上，積極阻斷內源性神經分泌和細胞因子的激活，并給患者使用抗心律失常藥物，從而達到治療的目的。

該次研究中，觀察組患者心功能、心律失常治療有效率均優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組治療后LVEF、室性期前收縮、短陣室速與對照組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組不良反應發生率顯著低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）?？梢?，胺碘酮治療慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常的臨床療效較好。糖尿病是發生慢性心力衰竭的獨立危險因素，會顯著增大患者的致殘率和病死率。糖尿病能通過血流動力學、機體代謝、免疫學等因素使得患者交感神經功能異常，并能導致蛋白激酶Cβ增加和NO生物利用度下降，并與胰島素抵抗以及機體高血糖水平共同作用，使得內皮功能受損，心肌血液供應不足，進而導致心力衰竭，而由于患者機體內分泌因素的影響，心肌缺氧逐漸加重，進而發生室性心律失常，且形成惡性循環，增大了患者死亡的風險［3］。而胺碘酮可延長心室和心房動作，促使折返進度加快，并對對應的功能傳導進行控制，進而達到抗心律失常的作用。胺碘酮是衍生類、以III類為主的藥物，該藥物屬于心臟離子多通道阻滯劑，同時具有抗心律失常的電生理作用，如阻滯L型鈣通道、阻斷鉀通道、阻斷鈉通道等，可對α 和β受體產生非競爭性阻斷作用，能促使冠狀動脈擴張，促使血流量增大，從而使心肌供氧充足、外周動脈擴張以及外周血管阻力減?。?］。相關研究指出，胺碘酮能有效減少慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常的發生，使死亡危險降低，促使患者心功能得到改善，且減少由于心力衰竭而發生的不良后果。胺碘酮能對竇房結、房室交界區自律性產生抑制作用，可使房室結合房室旁路傳導受阻，能對房時逆向進行控制，使心室肌、心房肌動作電位時程以及有效不應期延長，從而促使心率變緩。慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常患者口服胺碘酮時，患者心臟收縮情況不受影響，且能促使毛細血管擴張，使得心肌缺血以及內分泌紊亂癥狀得到改善。相關研究指出，胺碘酮治療心力衰竭并發室性心律失常的效果較好，患者好轉率高達95%［5］?；颊呤褂么髣┝堪返馔M行治療時，容易出現肝損害、肺毒性、心動過緩、甲狀腺功能減退等不良反應。有學者提出，在心力衰竭并發室性心律失常的治療中，可選擇小劑量負荷量、維持量的胺碘酮進行治療，且治療效果較好?？傊返馔委熉孕牧λソ吆喜⑻悄虿』颊呤倚孕穆墒С５呐R床療效較好，有助于改善患者心功能，值得推廣應用。

［1］張建.胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常的臨床應用［J］.吉林醫學，2013，16（2）：273-274.

［2］劉媛媛，王玉靜.胺碘酮治療56例慢性心力衰竭合并室性心律失常的臨床療效分析［J］.中國醫藥導刊，2013，23（4）：688-689.

［3］周軍.厄貝沙坦聯用胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常的臨床療效分析［J］.中國農村衛生事業管理，2013，17（8）：955-957.

［4］季成倫.聯合應用胺碘酮和美托洛爾治療慢性心力衰竭合并室性心律失常的療效及安全性分析［J］.當代醫藥論叢，2015，11（4）：5-6.

［5］鄧陽生.胺碘酮輔助常規對癥支持干預治療慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常臨床研究［J］.心血管病防治知識：學術版，2015，21（6）：63-65.

R47

A

1672-4062（2016）09（a）-0015-02

10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.17.015

2016-06-04）

王晶（1973.10-），女，山東嶗山人，本科，副主任醫師，研究方向：心血管病。