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酒石酸美托洛爾聯(lián)合鹽酸貝那普利治療老年心力衰竭患者的臨床療效及安全性

2016-02-10 06:18:58黃國承
哈爾濱醫(yī)藥 2016年6期

黃國承

(廣西南寧市邕寧區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)科,廣西南寧530229)

酒石酸美托洛爾聯(lián)合鹽酸貝那普利治療老年心力衰竭患者的臨床療效及安全性

黃國承

(廣西南寧市邕寧區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)科,廣西南寧530229)

目的觀察美托洛爾聯(lián)合貝那普利治療老年心力衰竭患者的臨床療效及安全性。方法將我院2014年1月至2016年1月收治的100例老年心力衰竭患者分為對照組(50例)與實驗組(50例)。對照組單用鹽酸貝那普利治療,實驗組采用酒石酸美托洛爾聯(lián)合鹽酸貝那普利用藥方案。評估兩組血壓指標與心臟彩超指標變化,并對比不良反應(yīng)。結(jié)果用藥前兩組收縮壓與舒張壓并無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05);與對照組相比,實驗組患者治療后舒張壓與收縮壓數(shù)值改善更佳,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療前兩組LVEDD、LVESD、LVEF差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);相比于對照組,治療后實驗組LVEDD、LVESD、LVEF、6MWT有顯著改善,二者差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論酒石酸美托洛爾聯(lián)合鹽酸貝那普利治療老年心力衰竭患者效果確切,降壓效果明顯,可有效改善患者心功能,改善預(yù)后,且安全性較高,值得推廣應(yīng)用。

心力衰竭;老年患者;美托洛爾;貝那普利;療效;不良反應(yīng)

心力衰竭是臨床上心臟內(nèi)科一種常見綜合征,本病多為心臟疾病進展至終末期。臨床多采用強化給藥的方法來緩解心肌受損程度,其中酒石酸美托洛爾屬于β受體阻滯劑,可減緩心率并改善心臟左室功能,同時也可降低心室重構(gòu)速率,改善左室順應(yīng)性[1]。本研究主要以鹽酸貝那普利為對照組,探討酒石酸美托洛爾聯(lián)合鹽酸貝那普利治療老年心力衰竭患者的臨床療效及安全性,改善預(yù)后,希望為臨床治療工作提供一定參考,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選取2014年1月至2016年1月收治的100例老年心力衰竭患者為本次研究對象;納入標準:①年齡≥60歲;②有心衰臨床表現(xiàn);③簽署知情同意書。排除標準:①對本次用藥過敏者;②合并肝腎肺疾病者;③交流障礙或者心理疾患者。其中男44例,女56例,年齡60~84歲,平均(67.5±4.4)歲;病程3~8年,平均(4.5±0.7)年;按照奇偶數(shù)字法將其均分為對照組(50例)與實驗組(50例),兩組病例的年齡、性別、病程等基線資料分布均衡(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法:入院后兩組均結(jié)合癥狀表現(xiàn)、病情嚴重程度接受強心利尿等對癥支持治療,對照組在此基礎(chǔ)上應(yīng)用貝那普利口服治療,5 mg/次,1次/d,無不良反應(yīng)的情況下逐漸增加用量,最大給藥量不超過10 mg/次。實驗組在常規(guī)治療與對照組用藥的基礎(chǔ)上給予酒石酸美托洛爾口服治療,6.25 mg/次,2次/d,無不良反應(yīng)的情況下逐漸加量,最大給藥量不超過25 mg/次。

1.3 觀察指標[2]:評估治療前后兩組收縮壓與舒張壓血壓指標變化,另觀察患者左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)以及左室射血分數(shù)(%)等心臟彩超指標的改善情況。統(tǒng)計用藥期間兩組藥物相關(guān)不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法:應(yīng)用SPSS16.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料以均數(shù)±標準差±s表示,計數(shù)資料以百分比表示,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 用藥前后兩組血壓指標對比:用藥前兩組收縮壓與舒張壓并無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05);與對照組相比,實驗組患者治療后舒張壓與收縮壓數(shù)值改善更佳,組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),詳見表1。

表1 用藥前后兩組血壓指標對比±s

表1 用藥前后兩組血壓指標對比±s

用藥前用藥后收縮壓舒張壓收縮壓舒張壓對照組50 165.3±18.2 109.2±11.6 139.5±16.5 89.7±8.6實驗組50 164.5±19.4 111.4±11.7 119.5±14.6 78.2±6.3 t值0.477 0.664 9.551 9.763 P值>0.05>0.05<0.05<0.05組別n(例)

2.2 治療前后兩組心臟彩超指標對比:治療前兩組LVEDD、LVESD、LVEF差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);相比于對照組,治療后實驗組LVEDD、LVESD、LVEF有顯著改善,二者差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),詳見表2。

表2 治療前后兩組心臟彩超指標對比±s

表2 治療前后兩組心臟彩超指標對比±s

觀察指標觀察時點對照組實驗組t值P值LVEDD(mm)治療前52.9±3.1 52.7±3.6 0.223>0.05治療后45.7±5.1 37.6±4.0 9.602<0.05 LVEF(%)治療前33.9±2.7 33.6±3.3 0.391>0.05治療后40.8±3.6 52.2±2.8 9.553<0.05治療前60.9±5.8 60.7±5.4 0.374>0.05治療后52.8±4.7 41.6±3.9 11.285<0.05 LVESD(mm)

2.3 治療前后兩組6MWT指標對比:治療前兩組6MWT差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);相比于對照組,治療后實驗組6MWT顯著改善,二者差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),詳見表3。

表3 治療前后兩組6MWT指標對比±s

表3 治療前后兩組6MWT指標對比±s

組別n(例)治療前治療后對照組50 266.4±61.3 315.2±55.7實驗組50 268.1±59.7 371.4±63.4 t值0.303 9.516 P值>0.05<0.05

2.4 兩組藥物不良反應(yīng)情況對比:用藥期間兩組患者均未出現(xiàn)嚴重藥物不良反應(yīng),其中對照組中1例疲倦,1例頭痛,實驗組中1例胃部輕度不適,停藥后均自行緩解。

3 討論

心力衰竭作為一種重大心血管疾病好發(fā)于高齡人群,嚴重損傷患者心臟功能。本病發(fā)病機制主要是交感神經(jīng)活性和腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RAAS)過度興奮引起的心肌重塑和心室重構(gòu)[3]。美托洛爾屬于β受體阻滯劑,無部分激動活性,其優(yōu)點突出表現(xiàn)在服藥后吸收率可超過90%,單體內(nèi)利用率通常在70%以下[4]。應(yīng)用美托洛爾可阻斷患者心臟與中樞神經(jīng)內(nèi)部的β受體,進而緩解交感神經(jīng)壓力和血管阻力,以遲緩心跳速度,降低血壓。研究表明,美托洛爾可緩解血液循環(huán)中茶酚胺對患者心肌所產(chǎn)生的傷害。而貝那普利屬于RAAS阻滯劑,是心力衰竭治療用藥中較為常見的一種,其吸收率較低,僅為40%左右,但對于RAAS活性依然有良好的抑制作用,可有效改善機體血管緊張素和醛固醇水平,遲滯早期血流高動力循環(huán)以及由此導(dǎo)致的心肌重塑,對于心肌纖維化有預(yù)防和逆轉(zhuǎn)效果,最終緩解心力衰竭癥狀[5]。本研究采用美托洛爾與貝那普利聯(lián)合用藥方案治療老年心力衰竭病例,結(jié)果表明實驗組患者治療后舒張壓與收縮壓數(shù)值改善更佳,同時心臟彩超指標LVEDD、LVESD、LVEF與6MWT均有顯著改善,二者差異具有統(tǒng)計學(xué)意義,提示美托洛爾聯(lián)合貝那普利聯(lián)合用藥療效更優(yōu)于貝那普利單藥治療;兩組用藥期間未見嚴重不良反應(yīng),說明本次用藥方案具有較高安全性。

綜上所述,美托洛爾聯(lián)合貝那普利治療老年心力衰竭患者效果確切,降壓效果明顯,可有效改善患者心功能,且安全性較高,值得推廣應(yīng)用。

[1]陳志剛,張永莉,劉輝,等.厄貝沙坦氫氯噻嗪早期聯(lián)合美托洛爾治療老年心力衰竭76例[J].中國老年學(xué)雜志,2013,33(2):399-400.

[2]陳昕,李海斌,薛俊仙,等.左西孟旦治療失代償期老年心力衰竭的療效觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2015,27(14):1649-1650.

[3]王春梅,郝淑夢.氟伐他汀對老年心力衰竭患者心功能、血漿N-末端腦鈉肽和炎性因子水平的影響[J].中國老年學(xué)雜志,2015,42(3):585-587.

[4]周和,孫宏慧,陳湛生,等.美托洛爾聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療高血壓心臟病室性早搏的療效[J].中國老年學(xué)雜志,2013,33(23):5797-5798.

[5]楊華.美托洛爾聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療高血壓心臟病室性早搏的療效[J].北方藥學(xué),2016,13(4):196-197.

R541

B 學(xué)科分類代碼:32024

1001-8131(2016)06-0650-02

2016-07-04

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