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CRP、ADA、LP聯(lián)合檢測在鑒別胸腔積液性質(zhì)中的臨床意義

2016-02-10 06:18:57陳錦暖吳雷霍志榮
哈爾濱醫(yī)藥 2016年6期
關(guān)鍵詞:血清

陳錦暖 吳雷 霍志榮

(東莞市第三人民醫(yī)院,廣東東莞523326)

CRP、ADA、LP聯(lián)合檢測在鑒別胸腔積液性質(zhì)中的臨床意義

陳錦暖 吳雷 霍志榮

(東莞市第三人民醫(yī)院,廣東東莞523326)

目的研究在鑒別胸腔積液性質(zhì)過程中使用C反應蛋白(CRP)、腺苷脫氨酶(ADA)以及瘦素(LP)聯(lián)合檢測的臨床意義。方法收集健康體檢者45例為對照組,另收集惡性胸腔積液患者31例為觀察組1,結(jié)核性胸腔積液患者27例為觀察組2,所有研究對象均接受CRP、ADA、LP聯(lián)合檢測,觀察和對比三組研究對象血清以及胸腔積液中C反應蛋白、腺苷脫氨酶和瘦素的含量。結(jié)果觀察組2血清中的C反應蛋白、腺苷脫氨酶含量顯著高于對照組和觀察組1,觀察組1血清中的瘦素含量顯著高于對照組和觀察組2,觀察組1血清中的C反應蛋白含量顯著高于對照組(P<0.05);觀察組2胸腔積液中的C反應蛋白、腺苷脫氨酶顯著高于觀察組1,觀察組1胸腔積液中瘦素含量顯著高于觀察組2(P<0.05)。觀察組1血清中的腺苷脫氨酶含量與對照組相比,沒有統(tǒng)計學差異,觀察組2血清中的瘦素含量與對照組相比,沒有統(tǒng)計學差異(P>0.05)。結(jié)論在胸腔積液性質(zhì)的鑒別診斷當中,C反應蛋白(CRP)、腺苷脫氨酶(ADA)以及瘦素(LP)的聯(lián)合檢測具有重要的臨床意義和價值,值得推廣應用。

鑒別診斷;胸腔積液性質(zhì);C反應蛋白(CRP);腺苷脫氨酶(ADA);瘦素(LP);聯(lián)合檢測

相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),正常人胸膜腔中的液體為3~15 mL,用于潤滑呼吸運動,而胸腔積液指的是胸膜腔中出現(xiàn)了過多的液體[1]。胸腔積液的病因較為復雜,大部分研究者認為與惡性腫瘤和結(jié)核性胸膜炎都有著密切的關(guān)系,就性質(zhì)而言,胸腔積液分為漏出液和滲出液[2]。其中漏出液主要由于嚴重營養(yǎng)不良、充血性心力衰竭導致,而滲出液則主要由原發(fā)癌癥、細菌感染或者急性胰腺炎導致。因此對胸腔積液的性質(zhì)進行鑒別診斷能夠為臨床治療提供可靠的依據(jù)[3]。在次研究中,將CRP、ADA、LP聯(lián)合檢測應用在了胸腔積液性質(zhì)的鑒別診斷當中,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選取2013年12月至2015年10月期間,在我院行健康檢查的健康者45人,其中男24例,女21例;年齡20~73歲,平均年齡為(63.2± 10.3)歲;3周內(nèi)沒有感染史,將其作為對照組。另收集惡性胸腔積液患者31例為觀察組1,其中,男15例,女16例;年齡41~83歲,平均年齡為(68.9±10.1)歲;患者經(jīng)胸膜活檢、纖維支氣管鏡、淋巴結(jié)活檢確診。收集結(jié)核性胸腔積液患者27例為觀察組2,其中,男14例,女13例;年齡30~77歲,平均年齡為(40.3±10.4)歲;患者經(jīng)胸水常規(guī)檢查、生化檢查、纖維支氣管鏡、胸膜活檢確診,排除腫瘤。所有研究對象均對本次研究知情同意,并表示愿意配合。

1.2 方法:所有研究對象均在清晨采集5 mL靜脈血,觀察組1和觀察組2患者均經(jīng)過胸腔穿刺抽取5mL胸腔積液。經(jīng)離心(每分鐘3000r)沉淀后取得上清液,使用ELISA檢測法對研究對象血清中和胸腔積液中的C反應蛋白(CRP)、腺苷脫氨酶(ADA)以及瘦素(LP)含量進行檢測,所有操作步驟均嚴格按照說明書進行。

1.3 評價指標:將對照組和觀察組1、觀察組2血清以及胸腔積液中C反應蛋白、腺苷脫氨酶和瘦素的含量進行統(tǒng)計和對比。

1.4 統(tǒng)計學處理:研究數(shù)據(jù)通過統(tǒng)計學軟件SPSS22.0進行數(shù)據(jù)處理,計量資料采用方差分析,計數(shù)資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

觀察組2血清中的C反應蛋白、腺苷脫氨酶含量顯著高于對照組和觀察組1,觀察組1血清中的瘦素含量顯著高于對照組和觀察組2,觀察組1血清中的C反應蛋白含量顯著高于對照組(P<0.05);觀察組2胸腔積液中的C反應蛋白、腺苷脫氨酶顯著高于觀察組1,觀察組1胸腔積液中瘦素含量顯著高于觀察組2(P<0.05)。觀察組1血清中的腺苷脫氨酶含量與對照組相比,沒有統(tǒng)計學差異,觀察組2血清中的瘦素含量與對照組相比,沒有統(tǒng)計學差異(P>0.05),詳見表1、2。

表1 對照組、觀察組1以及觀察組2血清中C反應蛋白、腺苷脫氨酶以及瘦素含量對比(±s)

表1 對照組、觀察組1以及觀察組2血清中C反應蛋白、腺苷脫氨酶以及瘦素含量對比(±s)

腺苷脫氨酶(μg/L)組別例數(shù)C反應蛋白(mg/L)瘦素(μg/L)對照組45 4.5±2.0 11.8±5.1 10.2±4.9觀察組1 31 30.1±13.3 13.5±5.7 22.5±9.5觀察組2 27 61.9±27.5 54.6±15.8 10.7±5.1

表2 觀察組1和觀察組2胸腔積液中C反應蛋白、腺苷脫氨酶以及瘦素含量對比±s

表2 觀察組1和觀察組2胸腔積液中C反應蛋白、腺苷脫氨酶以及瘦素含量對比±s

瘦素(μg/L)觀察組1 31 16.1±6.6 10.1±3.5 38.3±13.1觀察組2 27 28.6±8.2 47.9±12.3 15.2±6.7組別例數(shù)C反應蛋白(mg/L)腺苷脫氨酶(μg/L)

3 討論

胸膜腔中的液體會通過毛細血管的靜脈端進行再次吸收,而其余的液體會通過淋巴系統(tǒng)回收到血液當中,正常情況下,該吸收和濾過都處于動態(tài)的平衡當中[4]。但是如果患者機體如果出現(xiàn)病變將會打破這種平衡,導致胸膜腔中液體快速形成或者慢速吸收,引發(fā)胸腔積液的發(fā)生[5]。

在本研究中,將CRP、ADA、LP聯(lián)合檢測應用在了胸腔積液性質(zhì)的鑒別診斷中,其中C反應蛋白是胸腔積液的鑒別生化指標之一,該指標的升高能夠在一定程度上反映胸腔積液的炎癥反應和反應程度。有研究顯示胸膜在感染結(jié)核菌后會出現(xiàn)炎性小瀑布反應,增加血管的通透性并導致滲出性胸液的形成,從而增加了C反應蛋白的含量[6]。通過本研究我們也發(fā)現(xiàn)結(jié)核性胸腔積液患者血清以及胸腔積液中的C反應蛋白含量顯著高于健康者和惡性胸腔積液患者。腺苷脫氨酶是嘌呤核苷酸進行代謝時的關(guān)鍵,能夠催化次黃嘌呤的生成,并氧化成尿酸排出體外。在結(jié)核性胸腔積液當中,分歧桿菌能夠?qū)魏?巨噬細胞和T淋巴細胞進行激活,從而導致腺苷脫氨酶的顯著升高;而惡性胸腔積液當中的T細胞增殖會受到明顯抑制,因此腺苷脫氨酶的活性和含量均顯著降低[7]。該研究結(jié)果與本次結(jié)論基本一致。瘦素屬于多肽類激素,主要由脂肪組織進行生成和分泌,相關(guān)的研究報道稱,瘦素屬于促腫瘤生長因子,能夠促進腫瘤細胞及組織的分化、增殖,并增加癌細胞的侵襲力,因此瘦素的表達高低能夠在腫瘤診斷中對組織的良惡性進行區(qū)分[8]。通過本研究我們發(fā)現(xiàn),惡性胸腔積液患者胸腔積液以及血清當中的瘦素含量顯著高于健康者和結(jié)核性胸腔積液患者,因此提示瘦素對胸腔積液的性質(zhì)鑒別也具有一定的使用價值。

綜上所述,在胸腔積液性質(zhì)的鑒別診斷當中,CRP、ADA以及LP的聯(lián)合檢測具有重要的臨床意義和價值,值得推廣應用。

[1]項和平,李賀,張長樂,等.C反應蛋白和胸腔積液在急性胰腺炎早期預后評估中的價值[J].中華急診醫(yī)學雜志,2011,20(8):820-823.

[2]侯振江,侯建章,周秀艷,等.ADA、CRP、CEA、CA153檢測對結(jié)核性和惡性胸腔積液的鑒別診斷價值[J].重慶醫(yī)學,2013,42(2):187-189.

[3]沈慧,沈策.血清CRP及胸腔積液ADA、LDH、CEA聯(lián)合檢測在胸腔積液鑒別中的意義[J].山東醫(yī)藥,2013,48(48):67-68.

[4]佟威威,佟廣輝,王婧,等.Cyfra21-1、NSE、SCCA和CRP在肺癌診斷中的應用[J].中國免疫學雜志,2015,23(3):3 96-400.

[5]孫中吉,王萌,何煒,等.抗炎和強心利尿?qū)夏攴窝准胺伟┌樾厍环e液患者的療效觀察[J].中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志,2013,19(5):293-296.

[6]王艷,陳璐.LEP、TNF-α、CEA、CRP和IL-6在結(jié)核病與惡性腫瘤中的鑒別診斷價值[J].中國實驗診斷學,2014,36(12):1993-1996.

[7]劉妍麗,韓丹,陸蘭英,等.CA125、ADA、CEA、CRP聯(lián)合檢測對胸腔積液的鑒別診斷價值[J].實用癌癥雜志,2014,16(3):272-275.

[8]黃宇筠,黃鑫炎,羅益鋒,等.HS-CRP、PCT在鑒別類肺炎性與結(jié)核性胸腔積液的研究[J].實用醫(yī)學雜志,2013,29(22):3666-3667.

CRP,ADA,LP,Joint Detection in the Identification of the Properties of Pleural Effusion Clinical Significance

Chen Jinnuan Wu Lei Huo Zhirong

(The Third People's Hospital of Dongguan,Dongguan 523326,China)

ObjectiveTo study and analysis in the process of identification of pleural effusion properties using c-reactive protein(CRP),adenosine deaminase(ADA)and the clinical significance of leptin(LP)united detection.M ethodsTo collect physical examination,a total of 45 cases of control group,another collection of 31 patients with malignant p leural effusion as the observation group 1,27 patients with tuberculous pleural effusion as the observation group 2,all the research object accept CRP,ADA,LP joint detection,observe and compare the three groups c-reactive protein in serum and pleural effusion,adenosine deaminase and leptin levels.ResultsObservation group 2 c-reactive protein in the serum,adenosine deaminase content was significantly higher than that of control group and observation group 1,group 1 in the serum leptin levels was significantly higher than that of control group and observation group 2,serum c-reactive protein levels in the observation group 1 was significantly higher than that of control group(P<0.05);C-reactive protein in observation group 2 pleural effusion,adenosine deaminase significantly higher than that of group 1,group 1 pleural effusion leptin levels were significantly higher in the observation group 2(P<0.05).Observation group 1 in the serum adenosine deaminase levels compared with control group,no significant differences in the observation group 2 serum leptin levels compared with control group,there was no significant difference(P>0.05).ConclusionIn the differential diagnosis of pleural effusion properties,c-reactive protein(CRP),adenosine deaminase(ADA),and leptin(LP)joint detection has important clinical significance and value,worthy of popularization and application.

Differential diagnosis;Pleural effusion properties;C-reactive protein(CRP);Adenosine deaminase(ADA);Leptin(LP);The joint detection

R446

A 學科分類代碼:32024

1001-8131(2016)06-0641-02

2016-06-20

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