膜周部室間隔缺損微創封堵術后新發三尖瓣反流程度變化的原因分析

萬浩，段書華，周彩萍，邢泉生

青島大學醫學院附屬婦女兒童醫院，山東 青島 266011

膜周部室間隔缺損微創封堵術后新發三尖瓣反流程度變化的原因分析

萬浩，段書華，周彩萍，邢泉生

青島大學醫學院附屬婦女兒童醫院，山東 青島 266011

目的分析經胸微創封堵膜周部室間隔缺損（pmVSD）術后三尖瓣反流程度的變化原因。方法對經胸微創封堵成功的281例pmVSD患兒進行術前、術后即用食道超聲心動圖檢測評估，觀察封堵術前、后室間隔缺損位置大小，術后1周，1、3、6、12、24、48、60個月使用經胸超聲心動圖隨訪，以了解術后療效及有無并發癥出現。結果封堵術后即刻有19例患兒出現三尖瓣反流不同程度加重的情況。隨訪過程中，輕度反流組中有12例患兒的反流程度較前減輕，1例加重至輕至中度反流；輕至中度反流組中2例減輕至輕度反流，1例加重至中度反流。結論經胸微創封堵pmVSD術后三尖瓣反流加重的原因可能為封堵器壓迫三尖瓣腱索或瓣葉，輸送鞘管損傷腱索及三尖瓣前葉部分腱索起源異常；術后三尖瓣反流減輕的原因可能為術后封堵器重新塑形，使得受壓迫的腱索或瓣葉恢復到生理解剖狀態。通過術前及術中超聲可以準確評估三尖瓣前葉腱索位置，并了解缺損邊緣組織結構的構成，為選擇合適的封堵器提供依據，進一步減少或減輕三尖瓣反流等并發癥。

室間隔缺損；經胸微創封堵術；三尖瓣反流

0 前言

經胸微創封堵技術融合了傳統體外循環下外科手術和放射線輔助下內科經皮介入封堵兩種治療方法的優勢，已成為一種用于治療以室間隔缺損為主的常見先天性心臟病的新術式[1-3]。本文總結我院近5年在經胸微創封堵膜周部室間隔缺損（Perimembranous Ventricular Septal Defect，pmVSD）手術中及隨訪過程中的三尖瓣反流情況，并對術后三尖瓣反流程度變化的原因進行了分析。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2010年5月～2015年5月在我院接受經胸微創封堵治療的281例pmVSD患兒，手術指征明確，使用相同品牌的封堵器和輸送系統。采用經胸骨下端小切口，長約2～3 cm，剪開心包暴露心臟右心室面，采用經食道超聲選擇恰當穿刺點，由右心室游離壁穿刺置入封堵器，手術在手術室內進行，術中食道超聲實時監測評估手術結果，如手術不順利或失敗，隨機轉為常規體外循環手術，術后密切隨訪。

1.2 儀器與方法

采用GE vividE9型彩色多普勒超聲診斷儀進行反流評估，經胸探頭頻率3.0～8.0 MHz，經食道探頭頻率3.0～10.0 MHz。主要采用胸骨旁、心尖部及劍突下常規掃查，著重選擇左心室長軸、心底短軸、心尖四腔及心尖五腔切面觀察封堵術前室間隔缺損位置及大小，注意缺損殘端距主動脈瓣的距離、三尖瓣前瓣及隔瓣腱索附著位置有無異常、缺損右室面是否有纖維組織附著、缺損口分流彌散程度和三尖瓣有無反流及反流程度；結合經食道超聲判斷封堵器封堵位置是否合理、兩側盤面是否正常展開、封堵傘盤塑形是否滿意、缺口有無殘余分流及三尖瓣反流情況[4-6]。封堵術后1周及1、3、6、9、12、24、48、60個月隨訪心臟超聲及心動圖，以了解術后療效及有無并發癥出現。應用反流束面積與右心房面積的比值來判定三尖瓣反流程度：輕度反流比值＜20%，中度反流比值20%～40%，重度反流比值＞40%。

2 結果

281例pmVSD患兒術前經胸超聲測量室間隔缺損直徑為4～10 mm，近半數存在部分假性室隔瘤形成，不伴有肺動脈高壓和右室流出道狹窄。室隔瘤右室面均有單一或多個出口，其中最大出口直徑為2～5 mm。術中經食道超聲再次檢測，缺損大小無明顯差異。術后19例患兒出現三尖瓣反流程度加重的情況，其中16例患兒術后即刻出現輕度反流，3例患兒為輕至中度反流。隨訪過程中，輕度反流組的12例患兒反流程度較術后減輕，1例患兒加重至輕至中度反流，輕至中度反流組的2例患兒減至輕度反流，1例患兒加重至中度反流。

3 討論

pmVSD與三尖瓣前瓣及隔瓣有著十分緊密的解剖關系[7-8]，尤其是隔瓣。因為pmVSD鄰近三尖瓣前瓣與隔瓣交界區，隔瓣及其附著于室隔嵴的腱索是組成pmVSD右室面的框架部分，在長期分流沖擊下，造成缺損邊緣與三尖瓣隔瓣及其腱索相互粘連，或者形成部分假性室隔瘤的情況，因此，經胸微創封堵pmVSD，極有可能損傷三尖瓣從而造成不同程度的瓣膜反流。而術后三尖瓣反流程度的減輕，可能與封堵器自體形態恢復到理想狀態和肺動脈壓力降低有關。

下面對這些影響因素進行分析：

（1）在操作過程中，暴力操作封堵器會損傷腱索加重反流。封堵器的輸送鞘管是中空的，套入已固定的導絲，順著導絲路徑推送封堵器至左室面。先打開封堵器的左室盤面，然后后撤鞘管，再打開封堵器右室盤面，封堵完成后，最后旋轉實心鋼絲釋放封堵器。釋放封堵器時，鋼絲與封堵器連接過緊不易釋放，反復旋轉鋼絲則有可能使其與周圍腱索絞纏在一起，損傷腱索造成三尖瓣反流。在早期工作過程中，由于術者缺乏操作經驗，易出現此類問題。因此，術中操作切不可粗暴，應保持動作輕柔。

（2）封堵器壓迫并磨損瓣葉及腱索加重反流。由于部分患兒室間隔缺損較大，形成部分假性室隔瘤，而右室面分流口較小且單一不彌散，封堵過程中，封堵器腰部堵塞分流口，盤面置于假性室隔瘤兩側，封堵成功分流消失，但封堵器盤面緊密咬合住并壓迫三尖瓣隔瓣及其腱索，限制隔瓣活動，影響瓣膜閉合，從而出現三尖瓣反流或反流加重情況。在術后隨訪的過程中，對輕至中度反流組中的1例反流加重患兒進行經胸超聲反復探查，并結合前期術中經食道超聲影像，發現這例患兒是三尖瓣前瓣部分腱索發自于圓錐乳頭肌，緊鄰pmVSD分流口，與隔瓣腱索一起對pmVSD分流形成雙重阻攔，因為在手術過程中未注意到此情況，導致封堵器兩側盤面同時咬合住隔瓣腱索及前瓣發自于圓錐乳頭肌的腱索，后者部分腱索長時間磨損有可能導致斷裂，從而出現三尖瓣反流情況加重。該患兒現術后2年，需繼續密切隨訪。

（3）封堵器盤面塑形恢復至理想狀態后，對瓣膜及其腱索的影響減小，反流減少并且封堵pmVSD成功后，封堵器盤面形態不理想或沒有完全展開，影響其周邊部分瓣膜和腱索的正常生理功能，引起瓣膜閉合不全，出現三尖瓣反流或加重反流。但是，封堵器的材料為鈦合金記憶金屬，有很強的自我再塑形能力，經過較短時間的自我調整，封堵器盤面會逐漸恢復到理想形態，減小對周圍瓣膜和腱索的影響，三尖瓣反流程度減輕。反流程度減輕的12例患兒中的8例，在術后1個月的隨訪中發現封堵器盤面形態較術前有明顯改觀，2例在3個月的隨訪中發現盤面改觀明顯。輕至中度反流組中減輕至輕度反流的2例患兒中的1例也屬此類情況。

（4）肺動脈壓力下降，三尖瓣反流逐漸減少。存在pmVSD時，室水平的左向右分流導致肺血增多，肺動脈壓力不同程度升高，三尖瓣出現不同程度的反流。封堵pmVSD成功后，肺血減少，肺動脈壓力逐漸降低使得三尖瓣反流逐漸減輕。輕度反流組中反流減輕病例中的2例患兒可能為此類情況。經胸超聲或經食道超聲只是在檢測患兒是否存在肺動脈高壓，無法準確評估肺動脈壓力值；經胸微創封堵pmVSD也不常規進行右心測壓，無法獲得準確數值。該類因素只是一種推斷，有待于進一步驗證。

4 總結

封堵成功后，常規要利用經胸超聲或經食道超聲觀察封堵器對三尖瓣功能的影響。三尖瓣無反流或反流較術前無加重，則可釋放封堵器；如出現反流或反流加重，則需更換封堵器型號并調整封堵器位置，同時密切觀察。三尖瓣輕度反流對患兒右心功能影響較小，可密切隨訪，如果更換封堵器型號或調整位置后，三尖瓣依然存在中度及中度以上的反流，表示遠期效果欠佳，發生右心衰幾率增大，后期可能需要二次手術，應放棄微創術式，改用傳統手術修補方式。所以，微創經胸封堵pmVSD應高度重視三尖瓣反流程度的變化，密切隨訪。

[1] 邢泉生.先天性心臟病經胸微創封堵術[M].北京:人民衛生出版社,2014:1-8.

[2] Xing Q,Wu Q,Shi L,et al.Minimally invasive transthoracic device closure of isolated ventricular septal defect without cardiopulmonary bypass:long-term follow-up results[J].J Thorac Cardiovasc Surg,2015,149(1):257-264.

[3] 邢泉生,泮思林,武欽,等.經胸微創非體外循環下封堵室間隔缺損:多中心經驗和近期隨訪結果[J].中華胸心血管外科雜志, 2011,27(5):257-259.

[4] 邢泉生,莊忠云,泮思林,等.經胸微創應用新型輸送系統封堵室間隔缺損[J].中華胸心血管外科雜志,2008,24(4):279.

[5] 賃可,干昌平,唐紅,等.經心室穿刺封堵嬰幼兒非肌部室間隔缺損39例[J].中華胸心血管外科雜志,2008,24(6):367-369.

[6] 劉宏宇,孟維鑫,劉宗泓,等.膜周部室間隔缺損的微創封堵術[J].中華胸心血管外科雜志,2013,29(2):76-77.

[7] 邢泉生,任悅義,段書華,等.經胸微創非體外循環下封堵膜部室間隔缺損[J].中國胸心血管外科臨床雜志,2010,18(5):365-369.

[8] 耿德海,吳麗娜.磁共振在心臟二尖瓣病變診斷中的應用進展[J].中國醫療設備,2015,30(9):72-75.

An Analysis of the Causes of the Emerging Tricuspid Regurgitation after Minimally Invasive Transthoracic Closure of the Perimembranous Ventricular Septal Defects

WAN Hao, DUAN Shu-hua, ZHOU Cai-ping, XING Quan-sheng
The Affiliated Women and Children Hospital of Qingdao University Medical College, Qingdao Shandong 266011, China

ObjectiveTo analyze the cause of changes of emerging tricuspid regurgitation after minimally invasive transthoracic device closure of perimembranous ventricular septal defects (pmVSD).Methods281 patients with pmVSD were selected to assess for tricuspid regurgitation with transesophageal echocardiography during preoperative and postoperative periods. Transthoracic echocardiography was used postoperatively during the 1-wk, 1-mo, 3-mo, 6-mo, 12-mo, 24-mo, 48-mo, 60-mo follow-up to evaluate the effectiveness and to assess for any complication emerging after the surgery.ResultsThere were 19 cases with tricuspid regurgitation with varying degrees of aggravation emerging immediately after closure. During the follow-ups, in the mild-reflux group, 12 patients’ reflux symptom mitigated; one case aggravated to mild to moderate reflux. In the mild to moderate reflux group, 2 cases alleviated to mild reflux; the other case aggravated to moderate reflux.ConclusionThe aggravation of tricuspid regurgitation after minimally invasive transthoracic device closure of pmVSD may be caused by the occluder oppression on the tricuspid chordae or leaflets, tendons damage resulted fromdelivery sheath, and abnormal origin of part of the anterior tricuspid valve chordate. Mitigation of tricuspid regurgitation after surgery may be caused by remodeling of the occluder, which leads to oppressed chordae or leaflets to restore to the physiological state. Preoperative and postoperative ultrasound allows precise assessment of the position of tricuspid valve chordae and helps with understanding of the construction of the structure of defect edge tissues, which provides guidance for selecting the appropriate occluder and thus reduce or mitigate tricuspid regurgitation and other complications.

R654.2

B

10.3969/j.issn.1674-1633.2016.02.035

1674-1633(2016)02-0125-03

2015-10-16

2015-12-18

邢泉生，博士生導師。

通訊作者郵箱：wanhao2002@sina.com

Abstract:: ventricular septal defect; minimally invasive transthoracic occlusion; tricuspid regurgitation