激素與過(guò)度通氣在顱腦創(chuàng)傷治療中的應(yīng)用

李國(guó)天

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激素與過(guò)度通氣在顱腦創(chuàng)傷治療中的應(yīng)用

李國(guó)天

【摘要】腦創(chuàng)傷后使用激素減輕神經(jīng)損傷、減輕腦水腫，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，但激素對(duì)降低顱內(nèi)壓、病死率、生存質(zhì)量等指標(biāo)沒(méi)有作用。當(dāng)使用鎮(zhèn)靜劑、肌松劑、腦脊液引流和滲透性利尿劑難以控制顱內(nèi)高壓、腦受壓所致的腦功能障礙進(jìn)行性加重時(shí)，短暫過(guò)度通氣療法可能是有益的。但顱腦創(chuàng)傷患者傷后激素的使用應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥，在沒(méi)有難以控制顱內(nèi)壓增高的情況下，不應(yīng)將長(zhǎng)時(shí)程過(guò)度通氣療法應(yīng)用于治療重型腦創(chuàng)傷患者。

【關(guān)鍵詞】激素；過(guò)度通氣；顱腦創(chuàng)傷

1　激素在顱腦創(chuàng)傷治療中的應(yīng)用

對(duì)于減輕神經(jīng)損傷、減輕腦水腫，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)為目的使用激素時(shí)應(yīng)慎重，因大多數(shù)前瞻性隨機(jī)雙盲多中心臨床對(duì)照研究證明，激素對(duì)降低顱內(nèi)壓、病死率、生存質(zhì)量等指標(biāo)均沒(méi)有作用。目前臨床常用的激素為地塞米松、潑尼松龍、甲潑尼龍、氫化可的松、倍他米松等。臨床使用劑量分為常規(guī)劑量和大劑量。另一個(gè)使用目的是腦創(chuàng)傷后一些并發(fā)癥的治療［1］。

大劑量的糖皮質(zhì)激素，特別是甲潑尼龍和地塞米松能有效地減輕腦創(chuàng)傷后血腦屏障的破壞，繼而減輕腦水腫的程度。肝功能障礙者，可的松不能有效代謝成為活性產(chǎn)物氫化可的松，應(yīng)直接使用無(wú)需代謝的活性成分。腦損傷后血腦屏障的損害主要與下述機(jī)制有關(guān)：內(nèi)皮細(xì)胞鈣超載；血管活性物質(zhì)的釋放；氧自由基的生成；腦微循環(huán)障礙。大劑量糖皮質(zhì)激素治療指地塞米松3～5 mg/kg體重或甲潑尼龍30 mg/kg體重，可減輕內(nèi)皮細(xì)胞損傷和血腦屏障通透性升高。能抑制神經(jīng)創(chuàng)傷后細(xì)胞膜的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)。穩(wěn)定腦細(xì)胞膜離子通道，維持膜對(duì)Na+、Ca2+的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，重建細(xì)胞內(nèi)外Na+、Ca2+的正常分布［2-3］。

2　治療方案及注意事項(xiàng)

腦水腫分為血管源性、細(xì)胞毒性和間質(zhì)性腦水腫，而實(shí)驗(yàn)資料表明，糖皮質(zhì)激素減輕血管源性腦水腫的效果并不理想。臨床研究表明，大劑量糖皮質(zhì)激素沒(méi)有降低顱內(nèi)壓的作用。中樞神經(jīng)損傷后的病理生理變化進(jìn)展迅速，傷后6 h神經(jīng)元及軸突發(fā)生破裂，伴有水腫、缺血和廣泛神經(jīng)結(jié)構(gòu)的進(jìn)行性變性，大多數(shù)臨床研究未能證實(shí)糖皮質(zhì)激素能治療神經(jīng)系統(tǒng)創(chuàng)傷后的腦水腫。糖皮質(zhì)激素具有不良反應(yīng)，尤其是長(zhǎng)期應(yīng)用更明顯。胃腸道出血發(fā)生率較高，原有胃腸道出血或潰湯者發(fā)生率更高。顱腦創(chuàng)傷后ICP增高可引起神經(jīng)元缺氧，高血糖引起高乳酸血癥可加重神經(jīng)元缺氧。氮代謝異常也將加重代謝性酸中毒，不利于神經(jīng)系統(tǒng)和全身組織的功能恢復(fù)。免疫系統(tǒng)抑制，尤其是重型顱腦創(chuàng)傷患者感染機(jī)會(huì)增加。皮膚傷口延遲愈合，全身感染發(fā)生率增加［4］。

下丘腦-垂體區(qū)損傷或手術(shù)等的刺激使?jié)B透壓調(diào)節(jié)中樞功能紊亂，ADH的分泌失去控制，持續(xù)不斷地分泌，導(dǎo)致腎小管加強(qiáng)了對(duì)水分的重吸收，細(xì)胞外液容量增加，引起稀釋性低鈉血癥。由于細(xì)胞外容量增加，使醛固酮的分泌受到抑制，腎小管對(duì)鈉的重吸收減少，尿中排鈉增多，更加重細(xì)胞外液的低鈉。由于水分不能排除體外，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)引起腦水腫，進(jìn)一步加重下丘腦的損害，形成惡性循環(huán)。尿崩癥在頭部創(chuàng)傷中的發(fā)生率不高，其機(jī)制完全不同于SIADHS，可能是由于直接創(chuàng)傷或繼發(fā)性腦水腫影響到垂體-下丘腦軸，ADH的分泌不能適應(yīng)機(jī)體體液滲透壓的升高［5］。

3　小結(jié)

綜上所述，糖皮質(zhì)激素在急性顱腦創(chuàng)傷中的作用仍有相當(dāng)大的不確定性，即不能排除有益作用也不能排除有害作用。顱腦創(chuàng)傷患者傷后激素的使用應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥，不宜常規(guī)使用糖皮質(zhì)激素，更不應(yīng)該使用大劑量的超大劑量糖皮質(zhì)激素［6］。

4　過(guò)度通氣在顱腦創(chuàng)傷治療中的方法及應(yīng)用

強(qiáng)制性過(guò)度通氣是處理嚴(yán)重TBI患者傷后顱內(nèi)高壓的基本方法，因?yàn)樗鼤?huì)使ICP迅速下降。過(guò)度通氣是通過(guò)引起腦血管收縮和CBF減少來(lái)降低ICP。CBF在傷后最初24 h內(nèi)最低，并在隨后3 d中逐漸增加，除難以控制性顱內(nèi)高壓死亡患者外。典型重型顱腦創(chuàng)傷患者的CBF在傷后最初8 h內(nèi)＜30 ml/（100 g?min），且在傷后最初4 h內(nèi)可能＜20 ml/（100 g?min）。嚴(yán)重TBI時(shí)，CBF在硬膜下血腫、彌散性損傷和低血壓患者中最低，在硬膜外血腫或CT掃描正常的患者最高。在傷后最初24 h內(nèi)CBF和格拉斯哥評(píng)分或預(yù)后有直接的相關(guān)。CBF與ICP變化并不始終呈平行關(guān)系，在某些病例中，CBF升高會(huì)引起ICP降低［7］。

過(guò)度通氣在減少CBF降低ICP的同時(shí)，有引起腦缺血損害的危險(xiǎn)，尤其是在傷后24 h內(nèi)或過(guò)分運(yùn)用過(guò)度通氣的情況下。這個(gè)問(wèn)題涉及到顱腦創(chuàng)傷后CBF和腦代謝水平的改變。腦缺血損害取決于CBF和腦代謝水平之間的平衡，當(dāng)CBF降低不能滿足腦組織的代謝需求時(shí)，即發(fā)生腦缺血性損害。如果在重型TBI后業(yè)已存在腦組織的缺血，過(guò)度通氣無(wú)疑會(huì)加重這一病理過(guò)程［7］。

過(guò)度通氣能有效降低ICP的前提是腦血管具有對(duì)CO2的反應(yīng)性。盡管在部分重型TBI終末期的患者，腦血管喪失了對(duì)CO2的反應(yīng)，但在多數(shù)情況下，這一反應(yīng)性仍然存在。由于ICP的波動(dòng)性，在顱腦創(chuàng)傷的患者，ICP會(huì)出現(xiàn)短暫的自發(fā)性增高，或者由于各種刺激因素如吸痰、體位變動(dòng)等驟然增高。雖然這種一過(guò)性的變化歷時(shí)不過(guò)數(shù)分鐘，但可導(dǎo)致腦灌注壓得急劇下降。在這種情況下，可短時(shí)應(yīng)用過(guò)度通氣，有利于緩解ICP增高。在一過(guò)性因素消除后，即可停止過(guò)度通氣。這種短時(shí)過(guò)度通氣的應(yīng)用尚不致引起腦脊液中HCO3-的變化，故不存在ICP的反跳現(xiàn)象［7］。

5　治療方案及注意事項(xiàng)

利用過(guò)度通氣控制ICP的患者多處于昏迷狀態(tài)，需要?dú)夤懿骞芫S持呼吸道的通暢，同時(shí)也有利于機(jī)械輔助過(guò)度通氣的應(yīng)用。氣管插管可引起血壓和ICP的急劇增高，誘發(fā)腦疝形成，故插管前需靜脈用藥，如硫噴妥鈉、利多卡因或依托咪酯能緩解ICP的增高。過(guò)度通氣的終止對(duì)ICP的影響取決于兩個(gè)因素，即過(guò)度通氣時(shí)間的長(zhǎng)短和當(dāng)時(shí)顱內(nèi)容物的順應(yīng)性。短暫使用過(guò)度通氣的患者，在ICP得到控制后便可終止，不必?fù)?dān)心ICP的反彈。而對(duì)于較長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用過(guò)度通氣的患者，過(guò)度通氣的終止應(yīng)在ICP變化的監(jiān)測(cè)下，遵循個(gè)體化原則。開(kāi)始時(shí)，可試行將呼吸頻率減少1～2次，在有些患者即可見(jiàn)到ICP立即升高，如果升高不顯著，維持該頻率直到CSF經(jīng)重新調(diào)節(jié)適應(yīng)后ICP回降，再依據(jù)這樣的變化規(guī)律進(jìn)行以后的調(diào)整；如果ICP在呼吸頻率降低1～2次后升高，說(shuō)明此時(shí)爐內(nèi)的順應(yīng)性很差，需綜合采用其他降低ICP的措施后，才可能安全地終止過(guò)度通氣［8］。

6　小結(jié)

長(zhǎng)時(shí)程過(guò)度通氣療法應(yīng)被禁止用于重型TBI后早期5 d，特別是最初24 h。重型TBI患者的CBF監(jiān)測(cè)證明傷后早期腦血流降低。過(guò)度通氣能進(jìn)一步降低CBF，但并不肯定能降低ICP，且可能造成腦血管自主調(diào)節(jié)功能喪失。在嚴(yán)重TBI患者，腦血管隊(duì)低碳酸血的反應(yīng)降低，且灌注壓下降。雖然尚未確立發(fā)生不可逆腦缺血的CBF水平，但在TBI后死亡患者中90%被證明有缺血性細(xì)胞損害改變［8］。

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The Application of Hormonal and Hyperventilation in Treatment With Craniocerebral Trauma

LI GuotianDepartment of Neurosurgery，Hospital of Yanji City，Yanji 133000，China

【Abstract】

Hormonal in treatment of craniocerebral trauma can lessen nerve injury，lessen brain edema，advance nerve functional rehabilitation，in down ICP，fatality rate，life quality don’t have effect． The hyperventilation have effect of progressive brain disorder for severe intracranial hypertension and brain compression with calmative，muscle relaxant，drainage of cerebrospinal fluid and osmotic diuretics．

Severity handling the indication of hormonal in patient with craniocerebral trauma，hyperventilation can not in treatment patient of craniocerebral trauma in intracranial hypertension can be control．

【Key words】Hormonal，Hyperventilation，Craniocerebral trauma

doi:10．3969/j．issn．1674-9316．2016．01．066

【中圖分類號(hào)】R971

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】1674-9316（2016）01-0091-002

作者單位：133000 吉林省延吉市醫(yī)院神經(jīng)外科