高壓氧治療與一氧化碳中毒遲發性腦病的臨床關聯研究

夏 波

（遼寧省大連市金州區第一人民醫院急診科，遼寧 大連 116100）

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高壓氧治療與一氧化碳中毒遲發性腦病的臨床關聯研究

夏 波

（遼寧省大連市金州區第一人民醫院急診科，遼寧 大連 116100）

【摘要】目的 分析高壓氧治療與一氧化碳中毒遲發性腦病的臨床效果。方法 將2014年11月至2015年10月之間來我院治療的80例一氧化碳中毒患者為研究對象，采用隨機數法將患者分為治療組與參比組，每組40例。參比組采取常規治療措施干預；治療組患者在此基礎上給予高壓氧治療。對比兩組患者的遲發性腦病發生率以及臨床治療效果。結果 治療組患者的遲發性腦病發生率為2.5%，參比組患者的發生率為15%，對比差異結果具有統計學意義（P＜0.05）；同時，治療組患者的總有效率高于參比組，差異同樣具有統計學意義（P＜0.05）。結論 高壓氧治療一氧化碳中毒能夠很大程度上減少遲發性腦病的發生率，提高治療效果，值得進一步研究和推廣。

【關鍵詞】高壓氧治療；一氧化碳中毒；遲發性腦病；臨床效果

一氧化碳中毒遲發性腦病（DEACMP）指的是通過搶救治療的一氧化碳患者在中毒癥狀得到緩解，經過數天甚至是數周的假愈期之后突然發生以精神癥狀、癡呆等為主要表現的疾病，對患者的生活質量造成很大的影響，同時還增加了家庭與社會經濟負擔［1］。由于一氧化碳中毒遲發性腦病的發病并無明顯的征兆、病情隱匿，容易被忽視［2］。有資料報道對一氧化碳中毒患者給予高壓氧治療能夠減少遲發性腦病的發生率，本文通過對照研究探討這一結論的準確性，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：將2014年11月至2015年10月之間來我院治療的80例一氧化碳中毒患者為研究對象，均滿足相關診斷標準，采用隨機數法將患者分為治療組與參比組，每組40例。治療組中男性24例、女性16例；年齡最小為21歲、最大為71歲，平均（45.42±6.36）歲；輕度患者22例、中度13例、重度5例。參比組中男性25例、女性15例；年齡最小為19歲、最大為70歲，平均（46.48±6.79）歲；輕度患者18例、中度15例、重度7例。對比兩組患者一般資料差異小，無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法：治療組和參比組患者在入院之后予以常規搶救治療，給予患者吸氧、脫水、降低顱內壓、營養腦神經細胞、擴容以及糾正酸堿失衡與水電解質紊亂現象，給予腎上腺皮質激素和抗氧化劑等綜合治療措施。治療組患者在此基礎上加用高壓氧治療，選擇大型空氣加壓倉，將患者置于氧艙中緩慢的將絕對壓上升到0.25 MPa，壓力穩定之后佩戴面罩吸氧80 min，中途休息10 min，治療結束后緩慢減壓出倉，昏迷患者每天治療2次、清醒患者每天1次，以10 d作為一個療程，最長不超過3個療程。30 d之后對患者的遲發性腦病發生率予以統計。

1.3 療效評價。顯效：通過1個療程的治療臨床癥狀和體征消失，智力、肢體運動功能正常；有效：臨床癥狀得到明顯的改善，感官和肢體運動存在輕微異常；無效：患者的臨床癥狀與體征無改善，發生遲發性腦病，包含死亡的患者［3］。

1.4 統計學分析：本研究中的相關數據均錄入到SPSS19.0統計學軟件進行分析處理，治療結果采用百分比（%）表示，比較采用卡方值檢驗。以P＜0.05代表組間差異結果具有統計學意義。

2 結 果

治療組40例患者中，發生遲發性腦病的有1例，發生率為2.5%，參比組40例患者中有6例患者發生遲發性腦病，發生率為15%，對比差異結果具有統計學意義（P＜0.05）。

治療組40例患者中，評價為顯效的有26例、有效患者13例、無效患者1例，總的治療有效率為97.5%；參比組40例患者中顯效有17例、有效患者16例、無效患者7例，總的治療有效率為82.5%。治療組患者的總有效率高于參比組，差異同樣具有統計學意義（P＜0.05）。

3 討 論

急性一氧化碳中毒的原因在于一氧化碳與血液中的血紅蛋白結合，導致血紅蛋白的攜氧能力下降。一氧化碳與血紅蛋白的親和力高出氧氣300倍左右，通過呼吸道進入血液循環之后迅速與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，造成全身組織嚴重缺氧［4］；還有部分一氧化碳與肌紅蛋白結合，影響氧氣從毛細血管向線粒體的彌散，導致線粒體由于缺氧而發生結構損傷；此外，一氧化碳還會與體內細胞色素結合，破壞其中色素氧化酶傳遞電子功能，對正常的生物氧化功能造成阻礙，進而造成細胞內呼吸破壞。

應用高壓氧治療能夠顯著改善治療效果，其機制在于：①高壓氧能夠促進碳氧血紅蛋白的離解，清除血液中的一氧化碳。有研究結果提示，碳氧血紅蛋白在正常壓力下半廓清時間為大約為（29.8 ±4.8）min，但是在0.2 MPa的高壓氧環境下僅需要（8.6±1.9）min的時間，能夠迅速促進碳氧血紅蛋白的離解。②高壓氧治療能夠提高血氧分壓，很大程度上提高血液中的氧氣溶解量。有研究證實，在0.25～0.3 MPa的高壓氧環境下血漿溶解氧就能夠滿足機體需求，從而迅速改善全身組織缺氧狀態［5］。③急性一氧化碳中毒之后老夫微血管可見血栓，提示中毒后血小板活化參與腦損傷的發展。研究發現血小板膜糖蛋白是血小板活化的重要物質之一，急性一氧化碳中毒之后CD31、CD61等膜糖蛋白的表達水平上升。而應用高壓氧治療能夠顯著降低其中CD61的表達，很大程度上抑制了血小板的活化反應、進而減少血栓形成，對于預防一氧化碳中毒后激發的腦組織損傷具有顯著作用，從而起到預防遲發性腦病的作用。④高壓氧治療能夠在不減少腦細胞氧氣供應的狀態下促進顱內血管收縮，從而迅速緩解腦水腫狀態。

本組中對治療組40例患者在常規治療基礎上予以高壓氧治療，起到很好的臨床效果，僅有1例患者發生遲發性腦病，對比參比組患者差異顯著；同時，治療組患者的總有效率也高于參比組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。因此，對于急性一氧化碳中毒患者，應盡早予以高壓氧治療，確保足夠的療程，獲得更好的治療成效，具有很高的臨床應用價值。

參考文獻

［1］ 王靜，汪青松，黃海麗，等.依達拉奉聯合高壓氧對CO中毒遲發性腦病小鼠血清MDA水平、SOD活性及海馬神經元凋亡的影響［J］.安徽醫科大學學報，2012，47（4）:383-387.

［2］ 武濤，胡亞卓，黨根喜，等.一氧化碳中毒遲發性腦病51例臨床分析［J］.疑難病雜志，2010，9（8）:615-616.

［3］ 孫錫波，陳傳磊，潘海英，等.通竅活血湯聯合依達拉奉和高壓氧治療一氧化碳中毒后遲發性腦病的研究［J］.中國中西醫結合急救雜志，2015，22（2）:170-172.

［4］ 叢樹艷，呂丹，佡劍非，等.一氧化碳中毒遲發性腦病臨床和MRI特點分析［J］.中華神經醫學雜志，2012，11（5）:512-515.

［5］ 陳文，毛進娜，丁曉潔，等.高壓氧聯合地塞米松治療一氧化碳中毒后遲發性腦病的臨床效果觀察［J］.中國傷殘醫學，2015，23（19）: 133-134.

中圖分類號：R595.1

文獻標識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）03-0195-02