急性一氧化碳中毒

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急性一氧化碳中毒

【摘要】文章主要介紹急性一氧化碳中毒的病因、機制、診斷及治療。

【關鍵詞】一氧化碳；中毒；病因；機制；診斷；治療

急性一氧化碳中毒是較常見的生活性和職業性中毒。在生產和生活中如不注意煤氣的密閉和環境的通風，吸入過量的一氧化碳（CO）后可發生急性一氧化碳中毒。

1　病因

①工業上高爐、煉鋼、燒窯時，爐門關閉不嚴等；煤氣管道泄漏。②生活中，使用煤爐取暖、燃氣熱水器淋浴、進行食品燒烤及涮火鍋時等，通風不良；在密閉的車庫內，汽車發動機排出的廢氣。③火災現場吸入煙霧。④長時間在吸煙環境中。

2　中毒機制

主要是引起細胞和組織缺氧。一氧化碳與血紅蛋白（Hb）結合，形成的碳氧血紅蛋白（COHb）不能攜帶氧。使血氧不易釋放，引起細胞和組織缺氧；可直接抑制細胞色素氧化酶，進一步干擾線粒體及細胞功能；與肌紅蛋白結合，使心肌缺氧，導致心肌收縮力下降；使白細胞黏附到腦的微血管，引起腦脂質過氧化，可導致神經后遺癥的發生。

3　診斷

3.1病史 吸入高濃度一氧化碳病史。

3.2臨床表現 中毒程度分3級。

3.2.1輕度中毒 類似“感冒”的癥狀，病人有頭痛、頭暈、惡心嘔吐、乏力等，原有冠心病的病人可出現心絞痛。如及時吸入新鮮空氣，癥狀很快消失。

3.2.2中度中毒 表現有胸痛、視物不清、認知障礙、定向力異常；昏迷時，對疼痛刺激可有反應，瞳孔對光反射和角膜反射遲鈍；皮膚黏膜可有櫻桃紅色；氣促，脈快，可出現血壓下降。

3.2.3重度中毒 深昏迷，各種反射消失。部分病人體溫升高達39～40℃。可有腦水腫、休克、心律失常、心肌梗死、驚厥、肺水腫、上消化道出血；受壓部位皮膚可出現紅腫和大水皰及筋膜間隙綜合征；急性腎小管壞死和腎衰。

一氧化碳可通過胎盤進入胎兒體內。胎兒血紅蛋白更易與一氧化碳結合，可達母體水平的2倍，故孕婦中毒可致胎兒大腦發育不全、死胎等。

遲發性神經后遺癥：部分急性中毒病人在意識障礙恢復后，經過2～40 d的假愈期，又出現神經精神癥狀。如精神意識障礙、錐體外系神經障礙、錐體系神經損害、大腦皮質局灶性功能障礙、周圍神經病。

3.3輔助檢查 血液碳氧血紅蛋白＞10%有診斷意義。

3.4診斷要點 根據病人有吸入高濃度一氧化碳病史，突然發生的中樞神經系統損害的表現，皮膚呈櫻桃紅色，結合血液碳氧血紅蛋白濃度升高，即可診斷。

4　治療

將病人置于空氣新鮮的環境，保持氣道開放。

4.1氧療

4.1.1氧氣 吸入氧氣，加速碳氧血紅蛋白解離，增加一氧化碳排出。

4.1.2高壓氧 ①絕對適應證：意識喪失；抽搐；昏迷；意識變化。②相對適應證：給氧治療后2～4 h，有持續性神經系統癥狀；孕婦；持續性心肌缺血；碳氧血紅蛋白增高。

4.2換血療法 危重者可放血以棄去碳氧血紅蛋白血液，輸入新鮮血得到氧合血紅蛋白（HbO2）。

4.3對癥、支持療法 ①防治腦水腫：脫水療法，20%甘露醇250 mL，快速靜脈滴注。呋塞米（速尿）20 mg靜脈注射，或應用糖皮質激素。②營養腦細胞：應用能量合劑、胞二磷膽堿等。③冬眠療法：適合于高熱、抽搐的病人。配合冰帽、冰袋，使溫度控制在32℃左右。④加強護理：昏迷的病人，定時翻身，防止褥瘡和肺炎；注意營養，必要時鼻飼。⑤心電監護：低血壓時，應輸液。

5　轉診指征

①中度中毒以上就應轉診。即血中碳氧血紅蛋白濃度＞30%，表現有胸痛、視物不清、認知障礙、定向力異常、體溫升高、皮膚黏膜可有櫻桃紅色；心律失常、心肌梗死、驚厥，氣促，脈快，血壓下降；昏迷，或反射遲鈍；孕婦中毒。②遲發性神經后遺癥應轉診治療。

6　病例

【病史】 男性，20歲，以“他人發現意識不清2 h”被運來急診。2 h前他人發現病人在其所住平房內臥床不起，意識不清，呼之不應。既往健康。

【查體】 體溫36.5℃，脈搏80次/min，呼吸20 次/min，血壓120/68 mm Hg。意識不清，壓眶無反應，瞳孔等大，直徑3.0 mm，光反應良。口唇無發紺，雙肺呼吸音清，未聞及啰音，心律整，心率80次/min。腹軟，肝脾未及。左大腿外側皮膚腫脹，表面粉紅有水泡。

【輔助檢查】 血液碳氧血紅蛋白（COHb）50%。

【診斷】 急性一氧化碳中毒

【治療】 氧療，最好高壓氧；對癥及臟器功能支持。

【中圖分類號】R459.7

【文獻標識碼】A

【文章編號】1672-7185（2016）05-0061-02

doi：10.3969/j.issn.1672-7185.2016.05.032

收稿日期：（2016-03-19）