老年高血壓性肥厚型心肌病和高血壓左心室肥厚患者的比較分析

李志斐 劉蕊 張雙元

老年高血壓性肥厚型心肌病和高血壓左心室肥厚患者的比較分析

李志斐 劉蕊 張雙元

目的探討老年高血壓性肥厚型心肌病(HHCME)和高血壓左心室肥厚(HTN-LVH)患者的臨床特點。方法選取45例HHCME患者(觀察A組)和45例HTN-LVH患者(觀察B組),所有患者均接受多普勒超聲心動圖檢查,對聲像圖相關參數進行分析。同時采用酶聯免疫吸附法對兩組患者的血漿N端-前腦鈉肽(NT-proBNP)濃度進行測定。結果觀察A組患者的血漿NT-proBNP水平明顯高于觀察B組,差異具有統計學意義(P＜0.05)；兩組患者的左心房內徑(LAd)、左室后壁厚度 (LVPWT)比較差異無統計學意義(P＞0.05),其中觀察A組患者的室間隔厚度(IVST)、左心室射血分數(LVEF)明顯高于觀察B組,左室舒張末期內徑(LVEDd)明顯低于觀察B組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。結論HHCME與HTN-LVH的心臟大體形態和功能存在一定差異,通過結合超聲心動圖檢查及血漿NT-proBNP測定,可有效對二者進行鑒別診斷。

高血壓性肥厚型心肌病；高血壓左心室肥厚；N端-前腦鈉肽

HHCME是一種常見的老年疾病,其超聲心動圖多具有左心室重度向心性肥厚表現,同HTN-LVH患者的臨床表現相似［1］。當前,臨床對于HHCME的研究相對有限,對其病理生理學特點尚未完全明確。本次研究為探討HHCME和HTN-LVH的超聲心動圖特點及血漿NT-proBNP水平差異,對本院近年來收治的45例HHCME和45例HTN-LVH的臨床資料進行分析,以為臨床研究提供可靠的依據,現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機選取本院2014年2月～2015年7月收治的HHCME患者45例(觀察A組)和HTN-LVH患者45例(觀察B組),觀察A組中男27例,女18例,年齡60～83歲,平均年齡(68.3±5.7)歲；高血壓病程2～23年,平均病程(11.4± 3.9)年。觀察B組中男25例,女20例,年齡62～79歲,平均年齡(69.1±5.5)歲；高血壓病程1～18年,平均病程(11.1±4.2)年。兩組患者的一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 入選標準 觀察A組：①患者均存在高血壓病史,年齡＞60歲；②超聲心動圖檢查可見非對稱性心肌肥厚或重度左心室肥厚；③排除擴張性心肌病、瓣膜性心臟病及先天性心臟病。觀察B組：①患者存在長期高血壓病史,排除其他原因所致心肌肥厚；②超聲心動圖檢查可見明顯左心室肥厚。

1.3 方法

1.3.1 血漿NT-proBNP測定 于清晨抽取患者空腹靜脈血樣2ml,置于抗凝試管中,以3000 r/min離心10min,采用ElHHCME800型全自動酶標儀,根據酶聯免疫吸附法對兩組患者的血漿NT-proBNP濃度進行測定。所有操作均嚴格按照試劑盒相關標準進行。

1.3.2 超聲心動圖檢查 采用美國HP-5500型M型多普勒超聲心動圖儀對兩組患者進行檢查,探頭頻率設定為2.5～3.5 MHz,取3個心動周期測量平均值。

1.4 觀察指標 對兩組患者的血漿NT-proBNP水平和室間隔(IVS)、LVEDd、LVEF、LVPWT、LAd和E/A比值進行觀察記錄。

1.5 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 血漿NT-proBNP 本次研究中,觀察A組患者的血漿NT-proBNP平均水平(1598.8±971.4)fmol/ml,觀察B組患者則為(545.8±161.9)fmol/ml,觀察A組患者的血漿NT-proBNP水平明顯高于觀察B組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 超聲心動圖檢查 兩組患者的LAd、LVPWT比較,差異無統計學意義(P＞0.05),其中觀察A組患者的IVST、LVEF明顯高于觀察B組,其LVEDd明顯低于觀察B組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者的超聲心動圖檢查比較(±s)

注：與觀察B組比較,aP＜0.05

組別 例數 IVST(mm) LVEDd(mm) LAd(mm) LVPWT(mm) LVEF(%)觀察A組 45 19.62±3.51a 41.20±5.75a 41.32±6.58 11.56±2.75 73.35±8.92a觀察B組 45 12.15±1.08 48.85±4.92 39.45±4.18 12.05±0.91 64.80±7.13t13.645 - 6.781 1.609 - 1.135 5.023P0.000 0.000 0.056 0.130 0.000

3 討論

以往臨床研究主要認為肥厚性梗阻性心肌病同HHCME的血流動力學表現和形態學相似,其發病機制大體相同［2］。但隨著近年來臨床研究的不斷深入,有研究從分子學層次證明二者具有不同的發病機制。其中,HTN-LVH主要為心臟容量負荷過重或壓力負荷過重所致,屬于繼發性肥厚。有學者通過對單純肥厚型心肌病和高血壓性肥厚型心肌病進行對比,認為高血壓不是造成患者出現心肌肥厚的主要原因。在本次研究中,超聲心動圖檢查顯示兩組患者的心臟功能、大體形態均存在明顯差異(P＜0.05),而二者的高血壓病程及病情卻無明顯差別,提示高血壓并非是引起HHCME的主要病因,患者的血壓水平僅是引起其心肌肥厚持續加重的重要因素。

在本次研究中,觀察A組患者的LVEF和NT-proBNP均明顯高于觀察B組(P＜0.05)。大量研究均指出,左心房內徑、左室肥厚程度均是影響NT-proBNP的重要因素。華潞等［3］研究指出,HHCME與HTN-LVH血漿NT-proBNP水平的差異主要同二者基因表達差異有關,因此可將血漿NT-proBNP升高作為HHCME的獨立特征。NT-proBNP作為老年心血管及心力衰竭死亡的獨立預測指標,觀察A組患者的高NT-proBNP水平提示此類患者同HTN-LVH比較其預后較差,其可靠性有待于長期研究證實。當前,僅通過超聲心動圖檢查往往難以有效鑒別HHCME與HTN-LVH,結合相關資料及上述結果,本次研究認為,對于超聲心動圖檢查結果差異不明顯的心肌肥厚患者,可通過其血漿NT-proBNP水平的差異對二者進行鑒別診斷。

綜上所述,HHCME與HTN-LVH的心臟大體形態和功能存在一定差異,通過結合超聲心動圖檢查及血漿NT-proBNP測定,可有效對二者進行鑒別診斷。

［1］吳鴻誼,錢菊英,崔潔,等.左心室肥厚而非肥厚型心肌病的病例分析.上海醫學,2012,35(3):220-223.

［2］曾慧茹,許可.肥厚型心肌病與高血壓左心室肥厚應變率分析.世界最新醫學信息文摘(電子版),2013(17):240.

［3］華潞,杜海燕,牛云楓,等.老年高血壓性肥厚型心肌病和高血壓左心室肥厚患者的比較研究.中國循環雜志,2014(11): 1100.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.07.040

2015-12-30］

458000 鶴煤總醫院心內科