難治慢性心衰患者左心室重構1例

袁天陽，徐艷玲，吳美玉*

(1.延邊大學,吉林 延邊；2.吉林大學第二醫院，吉林 長春130041)

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難治慢性心衰患者左心室重構1例

袁天陽1，徐艷玲2，吳美玉1*

(1.延邊大學,吉林 延邊；2.吉林大學第二醫院，吉林 長春130041)

1　病歷摘要

患者男性，62歲，緣于12年前無明顯誘因出現陣發性心前區疼痛，疼痛性質呈鈍痛，范圍手掌大小，每次發作持續3-5min，無放散，休息10-15min后緩解，無心悸、乏力和呼吸困難，未行特殊診治。4年前因上述癥狀行心臟彩超提示心臟增大而入我院，疑似“冠心病、心衰”,行冠狀動脈造影檢查和支架置入術治療，同時給予相關內科藥物治療，癥狀好轉出院。遵醫囑長期口服“阿司匹林、氫氯吡格雷、瑞舒伐他汀、比索洛爾及雷米普利”。之后因上述癥狀反復住院治療，病情相對穩定。3天前無明顯誘因再次出現心前區疼痛，性質同前，無氣短，無心悸，為明確診治，再次入院。既往高血壓病病史23年，血壓最高達145/100mmHg，長期應用“雷米普利(瑞泰)10mg、比索洛爾(康忻)10mg”控制血壓，血壓控制良好。

入院時查體：脈搏72min-1，血壓130/90mmHg(服藥后)。體型中等，頭頸部未見明顯異常，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音。心界略向左擴大，心尖搏動位于第五肋間左側鎖骨中線上，未觸及震顫，心率72min-1，節律規整，心音略弱，P2

2　討論

本病例為缺血性心臟病合并高血壓心衰患者，經給予應用雷米普利聯合比索洛爾治療4年后，不僅患者的心絞痛和心力衰竭的臨床癥狀得到改善，而且通過心臟彩色超聲心動圖檢查提示心臟的左室舒張末徑由65mm縮小至59mm，提示長期聯合應用雷米普利及比索洛爾治療具有抑制左心室重構的作用。心室重構是指心肌細胞以及細胞外基質在損傷因素(如炎癥、缺血、缺氧)或長期壓力/容量超負荷狀態下所發生的細胞學、分子生物學變化，進而導致心室腔的幾何形狀、心室壁的厚度以及心臟組織結構等發生的一系列病理生理變化，是心室的一種代償性變化、心肌病變修復的過程，它以心肌纖維化和心肌細胞外基質的沉積為主要的病理表現。冠狀動脈血管內皮損傷和脂代謝異常，致使脂質和血小板等在損傷部位的血管內沉積，導致管腔逐漸狹窄，而降低心臟供血量。隨著心肌供血不足不斷加重，在機體自我保護功能激發和心臟負荷不斷加重雙重作用下，使心肌代償性增大，從而出現心室重構[1]。心室重構發生后，由于心臟收縮及舒張功能障礙，使組織臟器供血不足，出現缺血缺氧，從而加重了心室重構，形成惡性循環。隨著醫學發展，心力衰竭的治療由單純糾正血流動力學障礙發展到針對心肌細胞損傷所引起的心肌擴張、纖維化和能量利用障礙等環節進行治療[2]，尤其是針對腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活這一機制的干預治療，得到廣泛重視。

在心力衰竭的多種藥物治療中，β受體阻滯劑和ACEI類藥物具有抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統的活性的作用，同時具有抗心絞痛及抑制左室重構的藥理作用。本例患者長期聯合應用上述兩種藥物治療后，其治療效果與文獻報道一致[3]，即：ACEI聯合β-受體阻滯劑能夠顯著緩解心絞痛癥狀及改善慢性心力衰竭患者心功能，提高患者生存質量。

對于缺血性心臟病合并高血壓心衰的患者的治療，我們的體會是：①雷米普利及比索洛爾聯合長期應用具有抑制心室重構，改善心臟功能的作用；②對患者進行長期密切跟蹤隨訪，掌握病情，指導合理治療，有利于提高患者依從性，改善患者的預后；③超聲心動圖是簡單易行的評價心臟重構的方法之一；④在長期治療中未發現藥物的不良反應和副作用，值得推廣應用。

[1]陶以嘉，錢中良，徐大立．急性冠狀動脈綜合征與阿托伐他汀[J]．心血管病學進展,2013,34(1):154．

[2]LabreucheJ,TouboulPJ,AmarencoP.Plasmatriglyceridelevelsandriskofstrokeandcarotidatherosclerosis:asystematicreviewoftheepidemiologicalstudies[J].Atherosclerosis,2009,203:331.

[3]孔軍華.ACEI聯合β-受體阻滯劑治療慢性心力衰竭56例療效觀察[J].中外醫學研究,2012(30)：32.

1007-4287(2016)08-1378-02

袁天陽，男，大學本科，專業：臨床醫學。

2015-03-20)