短暫性全面遺忘癥47例臨床分析

吳珍琴， 詹自雄， 汪銀洲， 林守華， 鄭 崢， 張 旭

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短暫性全面遺忘癥47例臨床分析

吳珍琴1， 詹自雄2， 汪銀洲2， 林守華2， 鄭 崢2， 張 旭2

短暫性全面性遺忘癥(transient global amnesia，TGA)是一種臨床綜合征，目前尚無公認的診斷標準。一般認為其主要的特點是突發的順行性遺忘(無法編碼新的記憶)，并伴有反復追問，有時可出現逆行性遺忘，常在24 h內緩解，而鮮有其他神經功能的損害[1]。現就福建省立醫院2000年3月-2016年3月收治入院的47例TGA患者進行回顧性分析，探究其發病機制，并探索TGA患者需要住院進一步檢查并干預的臨床特點。

1 臨床資料

1.1 一般資料 經臨床及輔助檢查確診的TGA患者共47例，男17例(36.17%)，女30例(63.83%)，男女比例約為1∶1.76(17∶30)，年齡41～84歲，平均年齡61歲。因情緒刺激發病者5例(10.64%)，其中女4例。既往高血壓病26例(55.32%)，糖尿病4例(8.51%)，冠心病5例(10.64%)，高血脂13例(27.66%)。

1.2 臨床表現 38例發作一次，9例多發(19.15%)。主要表現為對近期事件記憶差，5例兼有逆行性遺忘，均在24 h內緩解。即時順時遺忘發作最短8～10 min，最長24 h；逆行遺忘的時間為病前幾日，最長的約2 m。所有患者發作時對時間、地點定向障礙，反應遲鈍，言語重復，但談話、書寫、和計算能力正常，有15例患者伴有頭部昏沉感，4例患者伴有頭痛。

1.3 查體及輔助檢查 47例患者中，其中3例伴有輕微的中樞性面癱，2例出現單側查多克征陽性。僅有10例進行腦電圖檢查，其中3例輕度異常，7例正常。頭部MRI平掃檢查的有陽性發現6例(12.77%)：3例為典型的小動脈血管病變；1例為新發的海馬區病灶，出院后自行停用抗血小板藥物，1 y后再發TGA，但磁共振檢查未再見梗死灶；1例為典型大動脈粥樣硬化，T2像上可見雙側海馬腔隙性腦梗死，住院期間病情進一步進展出現肢體癱，復查磁共振出現腦梗死表現； 1例磁共振發現半卵圓中心DWI小灶高信號，但海馬區未見病灶。該例患者為51歲女性，無任何腦血管病危險因素，既往有類似TGA發作史，本次類風濕因子顯著增高，動態心電圖、心臟彩超及大動脈影像學檢查未見異常，提示自身免疫性小血管炎引起腦梗死可能。

1.4 治療及預后 治療上一般按缺血性腦血管病給予抗血小板聚集，他汀類藥物調脂穩定斑塊，控制血壓、血糖，聯合改善循環、營養神經、改善腦代謝等處理。46例患者預后均良好，隨訪90 d，均無再次出現TGA發作，僅1例84歲男性患者，合并有高血壓病、糖尿病的，且發病時查體發現輕微中樞性面癱，入院后MRA患者前后循環血管均存在大動脈粥樣硬化伴明顯狹窄，入院后病情進展導致腦梗死而遺留輕度肢體癱瘓。

2 討 論

2.1 流行病學 Bierl等報道TGA的發病率在6.8/10萬左右，發生的典型年齡為50歲以上，未發現TGA發生的性別差異[2]。然而，國外一項研究發現，男性TGA患者多在身體突發事件(physical precipitating event)后發生，女性情緒刺激更能誘發TGA的發生[3]。分析本研究資料可發現TGA發病的平均年齡為61歲(41～84歲)，而男女的發病平均年齡均為61歲，TGA的發病年齡與性別的關系不大；男女比例約為1∶1.76(17∶30)，以女性患者多見；10.64%的病例存在情緒刺激的誘因(1男4女)，情緒刺激作為誘因較常見于女性TGA患者。越來越多的證據表明TGA不同的時間段存在不同的情緒狀態，如焦慮和抑郁，嚴重者甚至可以達到所謂的“情感TGA子類型”[4]。

2.2 發生機制 TGA的癥狀特點可描述為記憶障礙[4]，主要表現為急性的情節記憶障礙，即回憶個人事件能力的喪失，可定位于內側顳葉結構，特別是海馬結構和相關的皮質和皮質下結構[5]。而迄今為止，TGA的發生機制尚不明確，曾經有人認為跟偏頭痛、癲癇、海馬區的缺血或引流靜脈壓力增高有關[6]，另外還有人認為海馬CA1神經元的代謝性應激在TGA的發病機制中起著重要作用[7]。

2.2.1 靜脈回流受阻 靜脈回流受阻一直被認為是TGA的發病機制，有研究表現，在Valsalva動作(VM)時靜脈回流受阻歸因頸內靜脈(internal jugular vein,IJV)瓣膜關閉不全[8,9]。最新研究運用磁共振(MR)成像對45例TGA患者和45例年齡和性別匹配的對照者進行頸內靜脈、頭臂靜脈和橫竇評估，結果證實了TGA患者腦靜脈血流動力學條件不良的高發生率，包括橫竇發育不全、左頭臂靜脈和雙側頸內靜脈的受壓或者狹窄，從而表明靜脈引流受阻在TGA的發病中起著顯著作用，這為顱外異常靜脈引流模式作為TGA病機提供了新證據[10]。我們研究發現部分患者發病前有用力或者情緒激動誘因，此時常可能伴隨有類似Valsalva動作發生，而這些患者影像學檢查無動脈缺血證據，提示支持靜脈回流障礙發病機制，遺憾的是我們沒有對這一部分患者行腦靜脈系統進行評估。

2.2.2 動脈缺血 另一個被大家較為認可的TGA發病機制是動脈缺血，認為是椎-基底動脈系統TIA的一種類型，部分發病可能是大腦后動脈顳支缺血累及邊緣系統的顳葉海馬、海馬旁回和彎隆所致[11]。Sander等總結以往發表的論文，發現99例TGA患者中45例在海馬存在DWI高信號[12]；Gonzalez-Martinez等對1例TGA患者進行PET和MRI掃描，結果均提示海馬區的缺血低灌注表現，而這例患者的頸內靜脈彩超檢查未見異常[13]。這些研究均支持動脈缺血發病機制。本研究中僅有6例磁共振平掃有陽性發現，其中5例大動脈檢查未見明顯粥樣硬化表現，但存在小動脈病變的證據；1例為典型的大動脈粥樣硬化改變，并最終發展成腦梗死；該部分病例支持動脈缺血發病機制。但大部分患者不僅頭部磁共振未見小動脈硬化引起的腔隙性腦梗死病灶且腦動脈影像學檢查亦未見動脈粥樣硬化表現，提示動脈缺血發病機制占的比率低。

2.3 治療和預后 TGA具有可逆性和自限性的特點，少數可復發，治療效果較好。大部分學者認為TGA無需治療。本研究的47例患者中有9例多發，占19.15%，治療上均給予抗血小板聚集、改善循環等治療，預后良好，僅有6例存在磁共振檢查有陽性發現。那么，TGA患者在什么情況下需要住院觀察，什么情況下病情會進一步發展并出現腦梗死。我們將本研究中磁共振檢查有陽性發現6例患者設為組1，剩余的41例患者設為組2，兩組之間進行對比分析，結果發現：組1平均年齡(64歲)明顯超過組2(55歲)；兩組之間高血壓病的患病率無明顯差異(P≈0.386>0.05)；組1患者較組2患者具有男性比例高及合并冠心病比例高的趨勢，這種趨勢尚未達到顯著統計學差異(P男性≈0.170>0.05，P冠心病≈0.115>0.05，可能與樣本量較小有關)。值得注意的是，組1患者與組2患者比較，表現為多次發作(P≈0.009<0.05)或合并有糖尿病(P≈0.005<0.05)，仔細查體可發現其他神經系統陽性體征(P≈0.000<0.05)，這些差異均具有統計學意義，提示合并以上因素有進一步診治的指征。

3 局限性

本研究存在一定的局限性：(1)所收集的病例樣本數有限，其中大部分患者未完善腦電圖以排除腦部異常放電引起的短暫性記憶喪失；(2)未完善磁共振靜脈成像等相關檢查來明確是否存在靜脈回流受阻。

4 結 論

綜合分析所收集的數據，結果提示女性患者可能較容易出現TGA，海馬區的動脈缺血事件可導致TGA。大于61歲TGA多發的老年患者，尤其是男性，既往糖尿病患者，仔細查體如發現有其他神經系統陽性體征者，需入院觀察并按急性缺血性腦血管病進行檢查(如頭頸部CTA或MRA)和干預；而僅合并高血壓或者無腦血管病危險因素者可門診隨診。

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1003-2754(2016)10-0934-02

R742

2016-08-03；

2016-09-29

福建省衛生計生委青年科研課題基金(No.2015/1/8)

(1.福建省中醫藥大學，福建 福州 350001；2.福建省立醫院神經內科，福建醫科大學省立臨床醫學院，福建 福州 350001)

詹自雄，E-mail：zhanzixiong@163.com

短篇與個案報告