血漿乙酰膽堿和去甲腎上腺素水平在腦出血患者中的臨床意義

魏　郢　唐從峰

448000　湖北省荊門市第一人民醫院神經內科

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血漿乙酰膽堿和去甲腎上腺素水平在腦出血患者中的臨床意義

魏郢唐從峰

448000湖北省荊門市第一人民醫院神經內科

【摘要】目的探討血漿乙酰膽堿和去甲腎上腺素水平變化在腦出血患者中的臨床意義。方法選取68例腦出血急性期患者(觀察組)和57例體檢健康者(對照組)，計算觀察組入院時及入院第10 d顱內血腫體積，記錄觀察組入院后第2、10 d的呼吸頻率、心率、平均動脈壓及血糖水平，檢測兩組Ach及NE水平。結果入院時、入院第10 d平均顱腦血腫體積分別為(28.7±5.0)、(21.0±5.1)mL，2者差異明顯(t=8.890，P<0.01)；觀察組入院后第2、10 d呼吸頻率、心率、平均動脈壓及血糖水平比較無明顯差異(t=0.376，t=1.630，t=1.123，t=1.413；P均>0.05)；與對照組比較，觀察組第2、10 d血漿Ach水平明顯偏低，NE水平明顯偏高(P均<0.01)。觀察組血漿NE、Ach水平第2、10 d比較無明顯差異(t=1.829，t=0.901；P均>0.05)。結論腦出血急性期患者血漿Ach水平降低及NE水平升高可能與患者臨床癥狀有一定聯系。

【關鍵詞】腦出血血漿乙酰膽堿去甲腎上腺素

【DOI】10.3969/j.issn.1007-0478.2015.06.013

腦出血作為神經內科常見疾病之一[1]，主要在中老年人群發病，其較高致死、致殘率引起人們廣泛重視。腦出血的發病率隨著全球人口老齡化逐步上升，其預后已成為廣大科研和臨床工作者關注的焦點之一，尤其在基層醫院。腦血管疾病發生往往伴隨自主神經功能障礙。在腦出血急性期副交感神經功能障礙表現為吞咽困難、心律失常、尿失禁及便秘等[2]；交感神經興奮表現為呼吸加快、心率增快、血壓上升、血糖升高及胃腸蠕動分泌功能障礙[3]。交感和副交感神經功能通過其神經末梢釋放的神經遞質完成，絕大部分交感神經節后纖維末梢釋放去甲腎上腺素(noradrenaline，NE)，交感神經節前纖維、副交感神經節前和節后纖維末梢釋放乙酰膽堿(acetylcholine，Ach)。本研究通過觀察腦出血急性期患者血漿乙酰膽堿和去甲腎上腺素的水平，分析二者與自主神經功能紊亂的關系，以探討血漿Ach、NE水平的變化在腦出血急性期中的臨床意義。

1資料與方法

1.1一般資料

選取本院腦外科2012年2月～2013年3月收治的腦出血急性期(發病2周內)患者68例(觀察組)，其中男35例、女33例，年齡44～73歲，平均年齡(58.5±7.5)歲。入選標準：(1)首次患腦出血，發病3 d內入院；(2)顱腦CT證實病灶位于大腦半球，血腫體積>25 mL，與臨床癥狀定位一致。排除標準：(1)有自主神經功能紊亂及神經系統疾病，如糖尿病、冠心病、心律失常、慢性阻塞性肺疾病、肝腎功能不全、體位性低血壓及多發性神經病等；(2)檢測時有感染性疾病，如尿路系統感染、肺炎等；(3)檢測前使用影響自主神經功能活性藥物，如β受體阻滯劑、擬腎上腺素藥及激素等；(4)腦出血破入腦室系統、腦干及小腦出血者。同期選擇本院體檢健康者57例(對照組)，其中男30例、女27例，年齡45～78歲，平均年齡(61.5±8.5)歲。2組患者的性別和年齡等一般資料差異不明顯(P>0.05)，具有可比性。

1.2觀察指標

觀察組于入院時、入院第10 d行顱腦CT檢查，根據多田公式計算顱腦血腫體積，V=a×b×c×1/2(a為最大血腫層面血腫最長徑，b為最大血腫層面上與最長徑垂直的最長徑，c為血腫層面數)。觀察組于入院后第2、10 d清晨安靜狀態下記錄呼吸頻率、心率、平均動脈壓及血糖。2組分別于入院后第2、10 d，清晨安靜狀態下空腹采集靜脈血3 mL，置于冷凝管中4 ℃離心分離血漿，取上清液置于-70 ℃冰箱保存備檢。血漿NE水平采用液質聯用法，血漿Ach水平采用ELISA法[4]，檢測血糖水平采用氧化酶法。

表1　觀察組第2、10 d呼吸頻率、心率、平均動脈壓及血糖水平比較

注：與入院第2 d比較，△P>0.05

1.3統計學處理

2結果

2.1觀察組顱腦血腫體積變化

入院時、入院第10 d平均顱腦血腫體積分別為(28.7±5.0)、(21.0±5.1)mL，2者差異明顯(t=8.890，P<0.01)。

2.2觀察組呼吸頻率、心率、平均動脈壓及血糖水平比較

觀察組入院后第2、10 d呼吸頻率、心率、平均動脈壓及血糖水平比較無明顯差異(t=0.376，t=1.630，t=1.123，t=1.413；P均>0.05)(表1)。

2.32組血漿Ach、NE水平比較

與對照組比較，觀察組第2、10 d血漿Ach水平明顯偏低，NE水平明顯偏高(P均<0.01)。觀察組血漿NE、Ach水平第2、10 d比較無統計學差異(t=1.829，t=0.901；P均>0.05)。見表2。

表2　2組第2、10 d血漿Ach、NE水平比較

注：與對照組第2、10 d比較，*P>0.01；與觀察組第10 d比較，△P>0.05

3討論

3.1腦出血患者存在自主神經功能紊亂

本研究顯示，腦出血急性期患者第2、10 d血漿NE水平無明顯差異，與對照組相比均顯著升高，提示交感神經活性增強。腦出血患者存在自主神經功能紊亂，表現為心率及血壓調節異常，心血管系統反射性自主神經功能紊亂，反射性出汗、血管舒縮功能變化，非對稱性癱瘓肢體發涼，胃腸道功能紊亂和性功能障礙[5]。與對照組相比，觀察組血漿Ach水平明顯降低，表明副交感神經活性減弱，且第2、10 d比較無明顯差異。本研究推測腦出血急性期患者壓力反射減弱，其受損可能與腦卒中累及島葉有關，且兩側島葉均參與處理壓力感受器信息，并由左側島葉作主導。腦出血累及右側大腦半球易致交感神經系統過度激活，患者出現心臟自主神經功能紊亂。

3.2腦出血患者自主神經功能紊亂與較高的猝死率有關

腦出血指自發性腦實質出血，高發于40～70歲，發病因素主要為高血壓病、動脈硬化及腦血管病變[6]。本研究顯示，腦出血患者入院后第2、10 d呼吸頻率、心率、平均動脈壓及血糖水平變化不明顯，提示腦卒中患者自主神經功能障礙無明顯改善，與血漿Ach、NE水平一致[7]，本研究推測心血管自主神經功能在發病后不久即受累，一組以呼吸急促、心動過速、血壓升高、多汗躁動為臨床特征的綜合征出現，受損的自主神經功能可能增加心血管疾病死亡率和全因死亡率的風險[8]。腦出血患者早期死亡除了顱內壓增高所致腦疝外，另一個潛在的致死因素是呼吸衰竭及心血管功能障礙。在致死性腦卒中患者腦死亡前幾小時交感神經過度興奮，導致終末器官功能衰竭。腦出血急性期患者副交感神經功能降低，與交感神經興奮相互作用，導致持續長時間的自主神經功能障礙和慢性風險。

3.3腦出血急性期血漿Ach水平降低、NE水平升高的臨床意義

腦出血可導致交感神經過度興奮及副交感神經功能減退。本研究顯示，與對照組相比，觀察組第2、10 d血漿Ach水平明顯偏低，NE水平明顯偏高；觀察組血漿NE、Ach水平第2、10 d比較無統計學差異，提示典型的腦出血患者血漿NE水平明顯升高、Ach水平明顯降低，與魯遠君等的研究結論[9]一致。交感神經節后纖維釋放去甲腎上腺素，在腦出血急性期交感興奮時神經支配器官彌漫性功能緊張增高，表現為呼吸和心率加快、血壓上升、血糖升高及膀胱、胃腸道、內分泌功能抑制[10]。腦出血患者血漿NE水平越高，自主神經功能障礙越嚴重，間接證實NE水平與自主神經功能紊亂的關系，提示臨床上可通過調節血漿NE水平，減少自主神經功能障礙的發生。腦出血發生后的腦損傷機制復雜，其預后受多種因素影響，目前尚無快速準確的預后判定方法。根據自主神經功能障礙與腦卒中的相互聯系，改變自主神經功能可能有重要的治療意義。綜上所述，臨床應重視自主神經功能紊亂及與之相關的血漿Ach、NE水平，并根據其發病機制提出治療策略。

參考文獻

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9魯遠君,文治成,賀傳沙,等.腦卒中患者血漿去甲腎上腺素與自主神經功能障礙的變化及意義.重慶醫學,2013,42(11):1226-1228.

10黎渝,于飛,陳序,等.去甲腎上腺素和腎上腺素對大鼠急性重度失血性休克的作用比較[J].廣西醫科大學學報,2014,31(6):923-925.

(2015-04-01收稿)

【中圖分類號】R743.34

【文獻標識碼】A

【文章編號】1007-0478(2015)06-0363-03