I型干擾素反向調控機制

宿主天然免疫細胞識別病毒分子后，會分泌大量的I型干擾素以及其它炎性因子用于病毒的清除。如果I型干擾素的分泌過度，則會引發組織的損傷甚至自體免疫疾病的發生。因此，I型干擾素的分泌必須受到嚴格的調控才能在兩者之間找到平衡，不過這內在的分子機會并不十分清楚。中國工程院院士曹雪濤研究團隊對于Siglec1蛋白在抗病毒天然免疫中的作用進行了相關研究，并將其研究結果發表在《細胞研究》雜志上。Siglec1過表達后巨噬細胞產生I型干擾素的能力受到了明顯的抑制。生化試驗證明TRIM27能夠引起TBK1的泛素化從而導致其降解，最終抑制了抗病毒免疫反應并提高了病毒的復制與感染能力。