肝硬化門脈高壓癥患者上消化道出血原因分析及處理

肝硬化是常見的慢性進行性肝病，它可由一種或多種病因長期或反復的作用，造成肝臟彌漫性損害，進而引起門脈高壓癥等一系列臨床問題。其中肝硬化門脈高壓癥并發上消化道出血最為常見且危及生命。隨著上消化道內鏡的廣泛開展，觀察到這類患者上消化道出血的原因呈多樣化表現。本文分析了近年住院治療及門診隨訪的肝硬化門脈高壓癥并上消化道出血患者303例的出血原因處理情況報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 303例中男258例，女45例，年齡21～72歲，平均年齡52.4歲。原發病依次為肝炎后肝硬化199例，酒精性肝硬化62例，混合性肝硬化36例，隱原性肝硬化6例。確診時病史為6個月～30年。

1.2方法 大部病例均經臨床證實，少數患者行肝穿刺組織病理學確診。首次上消化道出血病因及部位診斷均經電子內鏡檢查確實，其中258例證實有食管胃底靜脈曲張，占84.5%。內鏡檢查時，158例在胃竇部距幽門口2～3cm處和胃底粘膜活檢2～3塊，行尿素酶試驗、直接涂片革蘭氏染色、病理切片Watrhin-starry銀染檢測Hp感染，三項檢查中二項陽性判斷為Hp陽性。檢查前2w內均未服用抗Hp藥物。

對于食管胃底靜脈曲張破裂緊急大出血者，采用內鏡下曲張靜脈套扎術，術后輔以降門壓（生長抑素類）、抑酸處理（質子泵抑制劑類）。對于非食管胃底靜脈曲張破裂出血者，采用改善肝功能、降門壓（生長抑素類）、疏通胃粘膜血管回流以及抑酸（質子泵抑制劑類）處理。

2 結果

2.1首次出血病因 見表1。

2.2 Hp檢測 158例中Hp陽性者41例，占25.9%。

2.3治療效果 161例食管胃底靜脈曲張破裂緊急大出血，經套扎處理，近期153例成功止血，有效率95.2%，142例非食管胃底靜脈曲張破裂出血者，經藥物處理，近期成功止血率100%。

3 討論

肝硬化門脈高壓癥并發上消化道出血多由于食管胃底靜脈曲張破裂所致。但在相當一部分病例雖然有食管胃底靜脈曲張，出血卻來自其他病變。本組資料表明：胃、十二指腸潰瘍和門脈高壓性胃病是肝硬化門脈高壓癥的常見合并癥，亦是引致上消化道出血的重要原因之一。本組病例肝硬化的主要病因為病毒性肝炎，尤其是慢性乙型肝炎。有人提出[1]乙肝所致的肝硬化中，消化性潰瘍的發生率顯著高于其他病因所致的肝硬化。

晚近的研究認為門脈高壓時，胃粘膜淤血造成胃粘膜毛細血管和微靜脈不同程度的擴張、扭曲，導致胃粘膜循環血量減少，固有層和粘膜下水腫，進而造成血漿外滲，營養物質丟去和代謝障礙，胃內氫離子逆彌散增加，胃粘膜易發生出血、糜爛。同時，重癥肝病患者體內一些激素代謝紊亂，胃腸道運動功能障礙或膽汁返流，使胃粘膜防御功能下降。此外，這類患者易并發內毒素血癥，內毒素可激活激肽系統，使組織缺血、缺氧，導致急性胃粘膜糜爛。鑒于導致這些粘膜病變的基礎是門脈高壓癥，故臨床已形成共識稱之為門脈高壓性胃病。其發生率和嚴重程度與門脈高壓程度成正比，尤其在伴有肝衰竭和應激因素時更易發生。門脈高壓性胃病內鏡下的形態改變為非特異性，只能提示診斷[2]。

本組158例作Hp檢測，其中41例Hp陽性占25.9%，近10余年來國內外對Hp的研究進展很快，大量證據支持Hp為胃炎的致病菌，與消化性潰瘍明顯相關。至于門脈高壓性胃病與Hp感染的關系目前尚有不同的看法。Rouinaru etal認為[3]門脈高壓患者由于肝硬化免疫功能低下，Hp感染率增加。這是因為Hp本身及其引起炎癥所產生的多種炎性介質、白細胞趨化因子等，特別是血小板活因子，可以引起胃微血管損傷使組織更缺血、缺氧所致。也有報道認為由于胃粘膜血管淤血擴張及含氧量過低而不利于Hp生長，本組研究結果：PHG患者的Hp感染率為25.9%，明顯低于淺表性胃炎的50%～70%的感染率[4]，表明Hp不是門脈高壓性胃病的主要發病原因，即與Hp感染無關。臨床上無須常規給予抗Hp治療。

肝硬化門脈高壓癥患者并發上消化道出血，首先考慮到食管胃底靜脈曲張破裂。本組資料提示，非靜脈破裂出血亦是肝硬化門脈高壓癥多見原因之一。因此，凡是門脈高壓癥并發上消化道出血者，全身狀況能夠承受者均應行急癥內鏡檢查。由于非靜脈破裂出血的發病機理與門脈高壓及肝功能障礙對胃泌素等激素滅活減少有關。因此，非靜脈破裂出血的治療主要在于改善肝功能，降低門脈壓（生長抑素類），疏通胃粘膜血管回流以及質子泵抑制劑的應用等。本組資料142例非靜脈破裂出血經上述處理，近其全部止血成功。

食管胃底靜脈破裂出血常由于突發，出血量大，病情兇險死亡率高。如何有效地控制急性大出血和預防再出血是臨床探索的重要課題，近年來國內外積極開展的內鏡下曲張靜脈結扎術取得肯定的療效，患者的預后已有明顯的改善。食管靜脈破裂活動性出血時，應盡力顯示出血部位首先予以結扎，然后自胃食管匯合處向上在不同平面結扎。出血部位不明確時，內鏡下排除胃及十二指腸其他原因所致的出血，則可自胃和食管匯合處，或在出血部的下方由下至上結扎可見的曲張血管。止血率可達95%以上。部份擇期治療病例可使曲張靜脈完全消失，一般情況下，被結扎的曲張靜脈壞死脫落時很少發生大出血。臨床認為內鏡下曲張靜脈結扎療法是安全可靠，療效肯定的。

參考文獻：

[1]Siringo S，Burroughs AK，Bolondi L，et al.Peptic ulcer and its course in cirrhosis；an endoscopic and clinical prospective atudy[J].J Hepatol，1995，22：633.

[2]Payen JL，Calesp，Volat JJ，et al.Severe Portal hypertensive gastropathy and antral vascular ectasia are aistinct entities in patients with cirrhosis[J].Gastroenterology，1995，108（1）：138-144.

[3]Rovinarou I， POP F.Potral hypertensive gastropatry and helicobactes pylori infection[J].world congr Gastroenterol ，1994，1602（10）：2-7.

[4]于皆平，沈志祥.實用消化病學[M].北京：科學出版社，1999：232.

編輯/成森