硝普鈉、丹參滴丸聯合硝苯地平治療慢性肺心病肺動脈高壓的臨床觀察

摘要：目的 觀察硝普鈉、丹參滴丸聯聯合硝苯地平片治療慢性肺心病合并肺動脈高壓的療效，不良反應及對生化代謝的影響。方法 將60例慢性肺心病合并肺動脈高壓患者，隨即分為對照組和治療組各30例，對照組單用硝苯地平片；治療組在對照組基礎上加用硝普鈉靜脈滴注20d及丹參滴丸口服，兩組療效均為20d，觀察肺動脈壓、PaO2、PaCO2治療前后的改變。追蹤隨訪2年。結果 治療組總有效率明顯優于對照組（P<0.05），兩組患者的平均肺動脈壓治療前后比較差異有統計學意義（P<0.05），與對照組相比，治療組患者的肺動脈平均壓有更顯著的降低（P<0.05）， 兩組患者動脈血氧分壓PaO2 動脈血二氧化碳分壓PaCO2 治療前后比較差異有統計學意義（P<0.05），與對照組相比治療組患者的PaO2，PaCO2比較，有更顯著的改善（P<0.05）。治療組2年來平均住院次數2～3次，對照組2年來平均住院次數8～12次。結論 60例肺動脈高壓患者中，靜脈滴注硝普鈉聯合丹參滴丸及硝苯地平片對慢性肺心病肺動脈高壓有良好的改善作用，明顯減少患者發病率及住院次數，延緩病情發展。

關鍵詞：硝普鈉；丹參滴丸；硝苯地平；慢性肺心病肺動脈高壓

肺動脈高壓（pulmonary arterial hypertension，PAH）是一種慢性進展性致死性疾病，主要原因是肺小動脈原發病變或其他的相關疾病導致肺動脈阻力增加，表現為肺動脈壓力升高而肺靜脈壓正常，肺毛細血管楔壓正常，最終導致患者發生右心功能衰竭，甚至死亡的疾病[1]。肺動脈高壓是慢性肺心病患者的主要病理改變之一，降低肺動脈高壓對緩解肺心病患者的臨床癥狀、改善心功能均有十分重要的作用。本研究參考相關文獻[2]的基礎上，對我院2012～2013年60例慢性肺心病合并肺動脈高壓患者進行住院期間靜脈滴注硝普鈉聯合硝苯地平治療，進行回顧性分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 慢性肺心病合并肺動脈高壓患者60例均為2013～2014年我院患者，所有患者均符合均符合《2010年中國肺高血壓診治指南》中的診斷標準[1，2]，既肺動脈高壓：運動狀態mPAP≥30mmHg，靜息狀態mPAP≥25 mmHg。入選患者排除其他心、肝、腎功能不全者，合并其他嚴重并發證者。其中男性27例，女性33例；年齡43～74歲，平均年齡（51.24±4.6）歲。按照治療方法將患者隨機分為對照組和治療組各30例，兩組患者一般資料差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 對照組：單用硝苯地平片，口服，10mg/次，3次/d，3w為1個療程；治療組在對照組基礎上加用丹參滴丸，10丸/次，3次/d；硝普鈉50mg靜脈滴注 1次/d，3w為1個療程，密切觀察患者的臨床癥狀。

1.3 觀察方法 采用多普勒超聲心動圖測量患者治療前后的肺動脈平均壓及體循環平均壓（靜息狀態下）， 并監測血液流變學指標、血氣分析以及觀察兩組不良反應的發生情況。比較治療前、后兩組患者的總有效率、不良反應等情況。

1.4 療效標準[3] 顯效：肺動脈高壓降低大于或等于15%，動脈血氧分壓（PaO2）不下降，臨床癥狀明顯好轉；有效：肺動脈高壓降低5%～15%，PaO2下降不明顯，臨床癥狀略有改善；無效：肺動脈高壓降低小于5%或升高，PaO2下降，臨床癥狀無改善。

1.5 統計學處理 采用SSPS12.5統計軟件處理分析數據，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組總有效率比較 治療組患者總有效率為（86.6%）與對照組患者的總有效率（70.0%）比較，差異有統計學意義（P<0.05）；治療組患者的總有效率明顯優于對照組（P<0.05）。見表1。總有效率=顯效率+有效率。

注：*：P<0.05，與對照組比較。

2.2 治療前后兩組患者肺動脈壓變化和體循環平均血壓變化情況比較 治療前兩組患者的肺動脈平均壓、體循環平均壓比較差異無統計學意義（P>0.05）；與治療前相比，對照組與治療組患者治療后的肺動脈平均壓差異有統計學意義（t=2.147，P=0.032，t=2.531，P=0.029）；與對照組相比，治療后治療組患者的肺動脈平均壓有更顯著的降低（t=2.163，P=0.029），結果見表2。

2.3 治療前、后兩組患者的血氣分析變化情況比較 治療前兩組患者的PaO2、動脈血二氧化碳分壓PaCO2比較差異無統計學意義（P>0.05）；對照組和治療組患者的PaO2與治療后比較差異均有統計學意義（t=2.027，p=0.032，t=2.317，P=0.029）；兩組PaCO2比較有統計學意義（t=2.176，p=0.042，t=2.647，P=0.031）；與對照組相比，治療組患者治療后PaO2、PaCO2有更明顯的改善（t=2.326，P=0.036，t=2.476，P=0.032），見表3。

2.4 治療前、后兩組患者的血液流變學指標變化情況比較 治療前兩組患者的血液流變學指標比較差異無統計學意義（P>0.05）；兩組患者的血液流變學指標與治療前比較差異有統計學意義（P<0.05）；與對照組相比，治療組患者治療后的紅細胞壓積和纖維蛋白有更顯著的降低（t=2.412，p=0.037，t=2.361，P=0.027），見表4。

2.5 治療前、后兩組患者的呼吸情況及不良反應發生情況比較 治療前兩組患者均有不同程度的呼吸困難，治療后治療組患者有2例略有呼吸困難的癥狀，對照組仍有4例有呼吸困難的癥狀。治療期間，兩組患者均未出現明顯的不良反應，肝、腎功能均未見明顯的異常改變。

3 討論

慢性肺心病患者肺動脈高壓的發生機理主要是低氧性肺血管收縮、肺血管結構改變及血液粘度增高[4]，其中肺血管結構改變是因為患者隨著病程的延長而發生的解剖學改變，治療困難。我們采用硝普鈉、丹參滴丸、聯合硝苯地平片劑治療肺動脈高壓，是因為研究證實硝普鈉具有擴張小動靜脈、改善肺循環，丹參滴丸改善紅細胞粘度、故其降低肺動脈壓的機理主要是改善慢性肺心病患者因長期缺氧所致的繼發性紅細胞增多形成的血粘度增加，也可能其對缺氧所致的肺血管內皮的修復有一定幫助[5]；而Ca2+拮抗劑硝苯地平具有缺氧性血管收縮中的治療作用，它的藥理基礎是擴張肺血管，因此Ca2+通道拮抗劑在缺氧性肺動脈高壓的治療中，主要表現為降低肺動脈平均壓和肺血管阻力，增加心臟排血量增強運輸氧的能力[6]。本文研究提示硝普鈉、復方丹參滴丸聯合硝苯地平片對降低慢性肺心病患者的肺動脈高壓、減少患者住院次數、延緩疾病的發展，改善其生活質量具有明顯的作用。

參考文獻：

[1]荊志成.2010年中國肺高血壓診治指南[J].中國醫學前沿雜志；電子版，2011，3（2）：62-81.

[2]鄭培榆，陳 強.硝苯地平治療缺氧性肺動脈高壓臨床觀察[J].重慶醫學；2012，41（28）：2978-2980.

[3]王依廣，公永明.血必凈注射液治療肺動脈高壓患者的臨床研究[J].中國醫藥導報，2011，8（1）：63-65.

[4]王國干，劉漢英，楊婉宜，等.血流的頻譜法估測慢性肺疾病患者肺動脈壓的研究[J].中華結核和呼吸雜志，1996，19（4）：290.

[5]王清泉.丹參注射液對慢性肺心病肺動脈高壓的影響[J].中國中醫急癥，2005，14（11）；1030

[6]張天泰，戴德哉.硝苯地平對大鼠肺動脈高壓的治療作用及其機制探討[J].藥學進展，2003，27（4）：227-229.

編輯/王海靜