過敏性紫癜性腎炎患兒病理類型與臨床、病理的相關(guān)性

摘要：目的 探討過敏性紫癜性腎炎患兒病理類型與臨床、病理的相關(guān)性。方法 選取2013年6月～2014年6月在我院接受治療的過敏性紫癜性患者82例，通過各項(xiàng)檢查等分析患兒臨床表現(xiàn)與病理分級(jí)相關(guān)性。結(jié)果 過敏性紫癜性腎炎尿檢異常型、腎病綜合征、反復(fù)發(fā)作肉眼血尿型分貝為69例、10例、2例、1例；腎臟病理分級(jí)分級(jí)II級(jí)、III級(jí)、IV級(jí)、V級(jí)分別為37例、38例、6例、1例；病理分級(jí)與尿蛋白無相關(guān)性，與血肌酐和Katafuchi積分有相關(guān)。結(jié)論 過敏性紫癜性腎炎蛋白尿程度和病理分級(jí)不平行，血肌酐和Katafuchi積分可反映一定病情，臨床醫(yī)生需結(jié)合患者表現(xiàn)及腎臟病理結(jié)果對(duì)病變進(jìn)行綜合評(píng)估，應(yīng)用正確的治療方案。

關(guān)鍵詞：過敏性紫癜性腎炎；臨床分型；病理分級(jí)

過敏性紫癜性腎炎（HSPN）是兒童較為常見的一類繼發(fā)性腎小球疾病，該病以全身小血管變態(tài)反應(yīng)性炎性反應(yīng)為主要特征，但由于部分患者臨床病癥與病理分型不一致，導(dǎo)致臨床診斷困難[1]。在本次調(diào)查中，筆者將重點(diǎn)分析過敏性紫癜性腎炎患兒臨床表現(xiàn)與病理分級(jí)的相關(guān)性，具體情況如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2013年6月～2014年6月在我院接受治療的過敏性紫癜性腎炎患兒82例，其中男40例、女32例，患者年齡為4～14歲，平均年齡為（9.5±2.0）歲。本次患兒均符合下述納入標(biāo)準(zhǔn)：①存在皮膚紫癜病史；②行尿常規(guī)與尿微量蛋白檢查異常；③行腎活檢與過敏性紫癜性腎炎的臨床特征相符。

1.2臨床分型 臨床分析參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)腎臟學(xué)組2000年珠海會(huì)議制訂的標(biāo)準(zhǔn)，共分為六種類型，分別為孤立性血尿刑型、孤立性蛋白尿型、血尿和蛋白尿型、急性腎炎型、腎病綜合征型與急進(jìn)性腎炎型。

1.3腎臟病理檢查方法 對(duì)腎臟活檢組織病理標(biāo)本進(jìn)行常規(guī)處理后，再給予免疫熒光、光鏡、電鏡檢查處理，后應(yīng)用直接免疫熒光法檢測(cè)IgG、IgA、IgM、補(bǔ)體C3、補(bǔ)體C1q、白蛋白（ALB）、纖維蛋白相關(guān)抗原（FRA），石蠟切片采用HE、Masson、PAS亂射。光鏡標(biāo)本參照國(guó)際小兒腎病協(xié)作中心指定的標(biāo)準(zhǔn)分級(jí)I-IV級(jí)，HSPN病理特點(diǎn)分為6級(jí)，I、II級(jí)病理損傷輕微，II級(jí)以上病理損傷較為嚴(yán)重，并參考Katafuchi積分方法對(duì)病變進(jìn)行評(píng)分。

1.4觀察指標(biāo) 觀察并統(tǒng)計(jì)華安這的年齡、性別、病發(fā)誘因、病程，記錄血壓、血肌酐、血尿酸、24h尿蛋白、血清IgA、血膽固醇。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 以SPSS11.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，以P<0.05時(shí)差異具有顯著意義。

2 結(jié)果

2.1臨床表現(xiàn) 82例患者中冬春發(fā)病、夏秋發(fā)病例數(shù)分別為50例和32例，患者病程在1w～6年；82例患者中75例無誘因發(fā)病，其余7例中5例因感染、1例因藥物過敏、1例因使用海鮮誘發(fā)過敏性紫癜性腎炎發(fā)病。患者首發(fā)臨床癥狀為典型皮膚紫癜，臨床表現(xiàn)還包括消化道出血、腹瀉、皮疹等。

2.2病理分級(jí) II級(jí)、III級(jí)、IV級(jí)、V級(jí)例數(shù)分別為37例、38例、6例、1例，III級(jí)、IV級(jí)、V級(jí)占總?cè)藬?shù)的54.8%，其中24例患者中伴隨不同程度的新月體。

2.3臨床分型和病理分級(jí)的關(guān)系 尿檢異常型69例，II級(jí)、III級(jí)、IV級(jí)、V級(jí)分別為30例、23例、5例、1例。腎病綜合征10例，II級(jí)、III級(jí)分別為6例和4例。反復(fù)性發(fā)作肉眼血尿型2例，II級(jí)、III級(jí)分別1例。急進(jìn)性腎炎型1例，為IV級(jí)。

2.4臨床分組及病理分級(jí)之間的關(guān)系 臨床表現(xiàn)尿檢異常型分：尿蛋白≤1.0g/24h組、尿蛋白>1.0～3.5g/24h；腎病綜合征型為尿蛋白≥3.5g/24h，比較三組患者蛋白尿程度和病理分級(jí)關(guān)系，無顯著差異，見表1。

2.5相關(guān)分析 腎臟Katafuchi積分與血肌酐pearson成正相關(guān)，與血壓、總膽固醇、甘油三酯、血尿酸、血清IgA沒有相關(guān)性。

3 討論

IgA在過敏性紫癜性腎炎中具有重要作用，由于患者的B細(xì)胞β-1，3半乳糖基轉(zhuǎn)移酶存在一定的缺陷，使得血液循環(huán)中IgA1結(jié)構(gòu)O-連接精末端的半乳糖減少，其結(jié)構(gòu)也發(fā)生了改變，使其與基質(zhì)蛋白、IgA受體之間的相互作用受到影響，損傷腎臟功能[2]。本次調(diào)查內(nèi)容指出，系膜區(qū)為免疫沉積的主要發(fā)生部位，其次為毛細(xì)血管壁，本次的50例調(diào)查中患者中，有49例患者腎臟存在IgA沉積。同時(shí)，49例患者中有25例患者伴有IgG沉積、有30例患者伴有IgM沉積，而不提C3沉積患者比例達(dá)到72%（36/50）；纖維蛋白沉積患者比例達(dá)到76%（38/50）。以熒光強(qiáng)度進(jìn)行定量分析，以IgA積分最高，這一結(jié)果可說明腎臟免疫病理損害的主要原因在于IgA沉積，而IgG與IgM沉積可促進(jìn)了腎臟損害病程發(fā)展[3]。

經(jīng)典途徑、旁路途徑以凝集素途徑可激活補(bǔ)體系統(tǒng)，而三種補(bǔ)體活化途徑均可產(chǎn)生產(chǎn)物C3，并繼續(xù)產(chǎn)生補(bǔ)體活化級(jí)聯(lián)反應(yīng)，為復(fù)合物MAC的產(chǎn)生提供了一定的條件。MAC致病作用較強(qiáng)，其可對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生溶破作用，促使產(chǎn)生細(xì)胞因子，進(jìn)而損傷腎小球上皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等，最終之間或間接的對(duì)腎小球細(xì)胞造成損傷。對(duì)于過敏性紫癜性腎炎患者，其主要激活補(bǔ)體系統(tǒng)的途徑為旁路途徑，進(jìn)而產(chǎn)生組織的病理損傷，其次為凝集素途徑。本研究82例中，按ISKDC分類標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行病理分級(jí)，以II級(jí)及III級(jí)多見，病理表現(xiàn)輕重不一，I、V、VI級(jí)相對(duì)少見。本研究發(fā)現(xiàn)蛋白尿程度和病理分級(jí)無相關(guān)性，提示蛋白尿程度和病理損害程度并不平行，因此僅憑臨床蛋白尿的多少很難確定過敏性紫疲性腎炎病理損傷輕重。

綜上所述，過敏性紫癜性腎炎的病理類型與病理分級(jí)存在關(guān)聯(lián)性，但其與臨床分型之間并無相關(guān)性。往往IgA加IgM沉積與IgA加IgG加IgM沉積患者的病癥程度更重，伴C3沉積者較不伴C3沉積者病癥程度更重。

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