術畢大出血致心臟電機械分離搶救1例

1臨床資料

患者，男性，年齡64歲，體重90kg，身高170cm，術前診斷為：肝硬化，脾亢，病毒性乙型肝炎。擬在全身麻醉下行脾切除加膽囊切除術。ASA分級Ⅲ級，既往無手術史。術前檢查：血常規PLT：30×109/L，Hb：139g/L，凝血功能正常，心電圖提示：頻發室性早博，心內科會診后服用穩心顆粒，復查心電圖提示：電軸左偏，心肌復極異常。心臟彩超提示：左室舒張功能減低，EF：54%。

入室后監測生命體征血壓150/80mmHg，心率49bpm，SpO295%，吸氧去氮5min后SpO299%。靜脈誘導給予咪達唑侖2mg，異丙酚70mg，舒芬太尼25μg，羅庫溴銨40 mg。睫毛反射消失后行氣管插管，過程順利。麻醉維持采用七氟烷吸入聯合瑞芬太尼靜脈泵入，生命體征平穩。開腹后即吸出腹水約500ml，手術進行約2h后，分離暴露結扎脾蒂時，一過性出血約800ml，快速輸血800ml，乳酸鈉500ml后血壓心率逐漸平穩。術中探查發現膽囊壞疽，且與肝臟粘連嚴重，最終行膽囊部分切除。手術結束前20min開始減淺麻醉深度，此時心率增快到約100bpm，血壓開始升高到160/90mmHg，手術歷時約4h，術畢患者即蘇醒，呼吸規律，呼之能應，遂拔出氣管導管。隨即發現監護儀自動血壓測定未測出，呼叫患者，意識模糊，SpO2波形與數值均消失，心電圖顯示心率75bpm并開始進一步減慢，立即重新插入氣管導管控制呼吸，給予麻黃堿10mg后，仍舊未能測出血壓，PetCO2顯示僅為2mmHg，心率降為42bpm，連續給予1mg腎上腺素3次，心前區叩擊1次，但心率與節律無任何變化，心電圖顯示為規律無干擾的波形，心率42bpm。檢查大動脈搏動消失，雙側瞳孔散大。立即進行胸外心臟按壓，腦保護。心肺復蘇3min后心電圖變為室顫，給予電除顫兩次后，成功恢復自主心率90bpm左右，PetCO2迅速上升至28mmHg。此時發現腹部膨隆，但腹腔引流袋僅3ml血液。擠壓并調整引流管位置后，不凝血液從腹腔快速流出，2min之內即充滿引流袋（1000ml）。再次開腹，從腹腔內吸引出不凝血液及血凝塊約4500ml，探查發現為脾蒂結扎線脫落。搶救過程中，一直快速加壓輸血，輸液，冷沉淀，血小板等，血管活性藥物泵入維持血壓，但最終患者發生DIC，手術創面大量滲血難以止住，以紗布填塞后，關閉腹腔送入ICU，次日晨患者死亡。

2討論

術中及術后發生心臟驟停的病例并不少見。常見的心臟驟停可以分為以下幾類：①無搏動的室性心動過速或室顫。不管是在院內還是院外，這都是心臟驟停最常見的形式，若處置得當，能立刻見效，患者可長期存活。②無脈性電活動。是指多源性心律失常，典型的無脈性電活動指不包括快速型室性心律失常和心室顫動在內的心臟有電活動而無搏出。③心搏停止。完全持續的電活動消失常常是不可逆轉的終末表現。

關于電機械分離，學者們從心電生理變化、血流動力學情況、臨床表現及預后等不同角度出發，給電機械分離下的定義不盡相同。但是不論定義怎么變化，都應該包括兩個方面：有可辨認的心電圖波形，而無有效的機械收縮功能，常規方法不能測出血壓和脈搏。根據心臟是否有病變和心臟的負荷是否改變，還可以分為原發性和繼發性電機械分離。

本例患者從發現血壓和脈搏無法測出到開始積極的心肺復蘇有大約5min的時間，這段時間之內，一直忙于尋找患者意識突然消失和脈搏血壓無法測出的原因，卻忽略了心跳驟停的診治，而心跳驟停患者搶救成功與否與搶救人員專業水平、搶救開始時間、搶救措施正確與否、對室顫患者能否早期除顫及患者原發病是否可逆等因素密切相關[1]。當再次氣管插管后發現PetCO2僅為2mmHg，SpO2無波形和數值，大動脈搏動消失，雙側瞳孔散大時，患者有效的心臟搏動其實已經停止，其原因則是由于術后的大量失血，心臟的前負荷短時間內極度變化，屬于繼發性的電機械分離。如果等到這種電活動都消失以后，再進行心肺復蘇，在一定程度上延誤了最佳的救治時機。心臟電機械分離的心電圖表現歷來文獻多定義為交界性、室性、極其緩慢的自主心律。如果在緊急情況下，患者出現了室性心動過速，心室顫動，或者心臟電活動消失，監護儀上的心電圖監測都能很直觀的判斷出來。但是當出現無脈性電活動時，由于心電圖仍然能監測到心電波形，此時僅憑心電圖的表現就難以準確判斷出患者的心搏是否已經停止，甚至延誤最佳的搶救時機。因此有效及時識別心臟驟停十分重要，包括能摸到大動脈搏動，有創動脈壓監測和PetCO2。有創動脈壓監測由于其動脈波形的實時性。PetCO2監測由于其連續性和無創性，對發生于手術室心跳驟停的病人的識別，復蘇效果的判斷具有重要意義。

CO2產生量，肺泡通氣量和肺血流量是決定PetCO2的主要因素。Kalenda認為，機械通氣期間保持通氣量恒定，PetCO2可精確連續反映肺灌注和心排血量[2]。無論是動物實驗還是臨床研究都觀察到心搏驟停和CPCR以及恢復自主循環時PetCO2的變化，提示PetCO2可以反映肺血流量，因此也反映心排血量。并且有越來越多的證據表明，在CPCR中監測PetCO2能預測循環復蘇的可能性，PetCO2的迅速增加往往是自主循環恢復的首要征象[3]。當PetCO2的極度下降甚至降為零，則常意味著心血管意外的發生，此時應高度警惕，這也解釋了該患者在心臟驟停后，PetCO2幾乎為零，而在心肺復蘇成功以后，PetCO2迅速升高到了28mmHg。在麻醉手術過程中，當面對緊急復雜的患者時，若能采取多種監測手段，總是會為我們判斷處理病情帶來極大的益處。

參考文獻：

[1]胡琦，趙菁華，鄒麗君，等.241例心跳驟停與心肺腦復蘇的回顧性分析[J].中華急診醫學雜志[J].2004，13（3）：158-159.

[2]Kalenda Z.The capnogram as a guide to the efficacy of cardiac massage[J].Resuscitation，1978，6：259-260.

[3]鄧小明，曾因明主譯.米勒麻醉學[M].7版.北京：北京大學醫學出版社，2011：3000-3001.

編輯/孫杰