舒利迭聯合無創通氣治療老年慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭的療效

舒利迭聯合無創通氣治療老年慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭的療效

丁曉英李雯1

(義烏市中醫醫院內科，浙江義烏322000)

關鍵詞〔〕舒利迭；無創通氣；慢性阻塞性肺疾病；呼吸衰竭

中圖分類號〔〕R56〔

1浙江大學醫學院附屬第二醫院呼吸內科

第一作者：丁曉英(1973-)，女，副主任醫師，主要從事呼吸內科臨床研究。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)病情反復發作，在呼吸道急性感染等誘因的作用下，可導致COPD急性發作，發生呼吸衰竭等嚴重并發癥。無創通氣是通過無創呼吸機加壓通氣，改善患者缺氧和二氧化碳潴留的狀態，以促進患者呼吸功能的恢復〔1〕。呼吸道黏膜炎癥因子浸潤是導致COPD患者氣道痙攣的主要原因，因此減輕患者呼吸道的炎癥反應，改善支氣管的痙攣狀態也是緩解呼吸衰竭病情的關鍵〔2〕。舒利迭為沙美特羅和氟替卡松的混合制劑，具有抑制呼吸道非特異性炎癥及擴張支氣管的作用。本研究探討舒利迭無創通氣對老年COPD呼吸衰竭的臨床療效，為臨床治療方案的制定提供參考。

1資料與方法

1.1一般資料選取2012年1月至2013年12月我院收治的老年COPD呼吸衰竭的患者112例，在獲得患者或者其家屬的知情同意和倫理委員會的批準后，采用隨機數字表法將患者分為觀察者和對照組各56例。觀察組男37例，女19例，年齡63～81歲〔平均(66.17±9.31)〕歲，COPD病程2～24年，平均(9.57±2.08)年，血氧分壓(PaO2)為(49.92±6.91)mmHg，二氧化碳分壓(PaCO2)為(84.63±7.28)mmHg。對照組男34例，女22例，年齡60～84〔平均(65.92±9.26)〕歲，COPD病程2～21年，平均(9.63±1.82)年，入院PaO2為(49.16±7.35)mmHg，PaCO2為(85.02±6.81)mmHg。兩組患者性別、年齡、病程、入院PaO2以及PaCO2，差異均沒有統計學意義(均P>0.05)，具有可比性。

1.2納入標準參照中華醫學會呼吸病學分會COPD學組發病的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》〔3〕中的相關標準進行診斷。所有患者均有明確的COPD病史，入院前在慢性咳嗽、咯痰、氣喘的基礎上，癥狀加重。入院后給予完善動脈血氣分析等輔助檢查，確定診斷為COPD呼吸衰竭。同時排除氣胸、活動性肺結核、肺部腫瘤等其他肺部病變者；合并急性心腦血管疾病、肝腎功能不全、全身感染性疾病等其他嚴重疾病者；近期接受糖皮質激素等可能影響療效評價藥物者；合并精神疾患、意識障礙等不能配合無創治療者；既往有氣管插管或者氣管切開史的患者。

1.3治療方案兩組患者均按照COPD呼吸衰竭常規治療措施進行干預，包括監測生命體征、持續吸氧、解痙化痰平喘、調整水電解質和酸堿平衡、加強補液營養支持，并根據患者有無合并感染給予應用抗菌藥物抗感染治療。對照組在上述治療方案的基礎上，加用無創通氣治療。呼吸機采用美國偉康BiPAP Focus 無創呼吸機，呼吸模式采用自主呼吸/時間控制模式，初始呼氣壓力為2～4 cmH2O，初始吸氣壓力為6～8 cmH2O，根據患者的呼吸情況逐步調整，吸氧濃度為3 L/min，保持患者的血氧飽和度>90%，每天均采用無創呼吸機治療4 h，分早晚各2 h，以治療72 h為1個療程。觀察組在對照組治療方案的基礎上，加用舒利迭(沙美特羅替卡松粉吸入劑，Glaxo Wellcome UK Limited生產，進口藥品注冊證號H20090242)，在無創通氣的過程中霧化吸入，早晚各吸入1次，療程與對照組相同。

1.4觀察指標觀察兩組患者治療過程中的生命體征、血氣分析以及肺功能檢查的結果，對比兩組患者治療前后的呼吸頻率、心率、PaO2、PaCO2、pH值、第1秒用力呼氣容積(FEV1)、FEV1與用力肺活量的比值(FEV1/FVC)和FEV1%預測值。

2結果

2.1兩組患者治療前后呼吸頻率、心率的對比兩組患者治療前的呼吸頻率、心率的對比差異均沒有統計學意義(均P>0.05)；經過治療后，均顯著低于治療前(均P<0.05)；且觀察組均顯著低于對照組(均P<0.05)，見表1。

表1　兩組患者治療前后呼吸頻率、心率的對比

與治療前比較：1)P<0.05；與對照組比較：2)P<0.05；下表同

2.2兩組患者治療前后PaO2、PaCO2、pH值比較兩組患者治療前PaO2、PaCO2、pH值比較，差異均沒有統計學意義(均P>0.05)；經過治療后，兩組患者的PaO2均顯著高于治療前，PaCO2顯著低于治療前(均P<0.05)，而兩組患者治療前后的pH值對比差異均沒有統計學意義(均P>0.05)；且觀察組治療后的PaO2顯著高于對照組，而PaCO2顯著低于對照組(均P<0.05)；兩組患者治療后的pH值對比差異沒有統計學意義(均P>0.05)。見表2。

表2兩組患者治療前后PaO2、PaCO2、PH值的對比

組別時間PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)pH值觀察組治療前50.32±6.7383.75±7.037.24±0.17治療后86.27±7.431)2)53.01±6.871)2)7.36±0.28對照組治療前50.18±7.2484.61±6.327.23±0.12治療后75.37±8.031)62.47±7.161)7.31±0.23

2.3兩組患者治療前后FEV1、FEV1/FVC和FEV1%預測值的對比兩組患者治療前FEV1、FEV1/FVC和FEV1%預測值的對比差異均沒有統計學意義(均P>0.05)；經過治療后，兩組均顯著高于治療前(均P<0.05)；且觀察組均顯著高于對照組(均P<0.05)，見表3。

表3　兩組患者治療前后FEV 1、FEV 1/FVC和FEV 1%

3討論

COPD為呼吸道的慢性非特異炎癥性疾病，以氣道氣流受限不完全可逆為特征，患者表現為反復咳嗽、咯痰。老年人群為本病的高發人群，流行病學研究也顯示，老年COPD的發病率逐年升高，成為引起老年人群死亡的重要疾病〔4〕，隨著COPD病情的發展，患者肺功能的下降，可并發呼吸衰竭而危及患者的生命。呼吸衰竭的救治效果直接影響到COPD急性發作的治療效果，臨床上，患者缺氧、二氧化碳潴留狀態的及時糾正是緩解COPD呼吸衰竭病情的關鍵〔5〕。

無創通氣是以呼吸機輔助，以正壓通氣改善患者的通氣狀態，促進氧氣在肺組織的彌散以及二氧化碳的排出，因而，有助于患者PaO2的提高和PaCO2的降低〔6〕。季江等〔7〕的研究也證實，無創通氣能夠有效縮短COPD呼吸衰竭患者的住院時間，具有良好的臨床療效。舒利迭為沙美特羅和丙酸氟替卡松的混合制劑，沙美特羅為β2受體激動劑，吸入后可作用于呼吸道黏膜，抑制肥大細胞介質的釋放，降低呼吸道黏膜組胺、白三烯等的濃度，從而達到改善氣管平滑肌痙攣的作用〔8〕。丙酸氟替卡松為糖皮質激素類藥物，具有強大的抗炎作用。由于COPD為非特異炎性疾病，丙酸氟替卡松吸入后，作用于呼吸道局部，是呼吸道局部的中心粒細胞、嗜酸性粒細胞等炎癥細胞的濃度降低，進而減少炎癥介質的釋放，改善氣道的炎癥狀態〔9〕。李冠華等〔10〕的研究也證實，COPD急性發作的患者肺內聚集大量巨噬細胞、中性粒細胞等炎癥細胞，其釋放的炎癥介質參與了肺黏膜的損傷，破壞機體防御功能。馮業全等〔11〕的研究顯示，舒利迭的霧化吸入能夠顯著降低患者氣道白細胞介素(IL)-6、IL-8和腫瘤壞死因子(TNF)-α的水平，緩解氣道的炎癥反應。本研究說明采用舒利迭聯合無創通氣能夠更有效地糾正患者的缺氧和二氧化碳潴留狀態，改善患者的肺功能。

4參考文獻

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3中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)〔J〕.中華結核和呼吸雜志，2007；30(1)：8-17.

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8劉德亮.規范指導沙美特羅氟替卡松吸人劑的正確使用對支氣管哮喘療效的影響〔J〕.中國老年學雜志，2013；33(22)：5549-50.

9陳瑞祥.噻托溴銨聯合沙美特羅/丙酸氟替卡松治療慢性阻塞性肺病的療效分析〔J〕.實用醫學雜志，2012；28(5)：816-8.

10李冠華，李廣生，趙芳，等.慢性阻塞性肺疾病急性加重期支氣管肺泡灌洗液的細胞分類特點分析〔J〕.國際呼吸雜志，2012；32(16)：1226-9.

11馮業全，鄧旺，王導新，等.舒利迭治療對慢性阻塞性肺病炎癥標志物的影響〔J〕.檢驗醫學與臨床，2012；9(1)：16-7，19.

〔2014-09-15修回〕

(編輯袁左鳴/滕欣航)