腦梗死早期治療患者血漿血小板膜Fas Bcl-2陽性表達與預后

腦梗死早期治療患者血漿血小板膜Fas Bcl-2陽性表達與預后

陳海英張延華

河南焦作煤業集團中央醫院一分院焦作454100

【摘要】目的探討腦梗死早期治療患者血漿中血小板膜Fas、Bcl-2的陽性表達情況。方法選取70例在我院接受治療的腦梗死患者為研究對象，其中35例普通腦梗死患者為對照組， 35例早期腦梗死患者為實驗組，2組均接受相應的藥物治療，并使用流式細胞儀測量患者血漿中血小板膜Fas及Bcl-2的陽性表達情況。結果早期腦梗死患者血漿中血小板膜Bcl-2陽性表達率明顯高于對照組，而Fas陽性表達率明顯低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；實驗組預后效果明顯優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。結論早期腦梗死治療不僅顯著降低患者的腦損傷程度，提高腦梗死患者的預后。

【關鍵詞】早期治療；腦梗死；血小板；Fas；Bcl-2

【中圖分類號】R743.33

腦血管疾病是常見的臨床多發病，嚴重威脅人們的身心健康甚至死亡。腦梗死是一種發病率較高的腦血管疾病，常見于老年人群體，相關研究顯示[1-2]，腦梗死與Fas、Bcl-2的陽性表達有關。本文選取我院收治的腦梗死患者為研究對象，分析其臨床療效及Fas、Bcl-2的陽性表達率，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2014-02—12在我院接受治療的腦梗死患者10例為研究對象，其中普通腦梗死35例患者為對照組，男18例，女17例；年齡61～77歲，平均(65.2±5.6)歲； 早期腦梗死35例患者為實驗組，男21例，女14例；年齡60～78歲，平均(64.6±7.5)歲。2組一般資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性 。

1.2治療方法(1)對照組：患者發病后96 h內入院救治；口服腸溶阿司匹林(100 mg，1次/d)+腦益嗪(50 mg，3次/d)+維生素E(100 mg，3次/d)；250 mL生理鹽水+400 mg維腦路通靜滴，1次/d。(2)實驗組：患者發病后6 h內入院治療；入院后即刻口服蚓激酶(400 mg，3次/d)+西比靈(5 mg，2次/d)；250 mL生理鹽水+20 mL腦復素靜滴，1次/d。

1.3Fas、Bcl-2陽性表達率檢測(1)血小板制備：取2 mL 2%抗凝血，800 r/min離心5 min后取出含血小板較高的血漿，并用8%甲醛固定20 min，1 500 r/min離心10 min，使用PBS清洗一遍后，重復離心1次，除去上清液后待用；(2)免疫反應：向兩支試管中分別加入100 μL細胞懸液，然后分別加入20 μL單抗溶液(Fas-FITC、Bcl-2-FITC)，在室溫避光情況下反應30 min；(3)使用臺式細胞儀檢測。

1.4療效標準根據中華醫學神經司分會腦卒中患者神經功能缺損評分標準和日常生活能力評定標準評估預后。痊愈：神經功能缺損0～15分，日常生活活動能力>分；好轉：神經功能缺損16～30分，日常生活活動能力60～41分；無變化：神經功能缺損31～45分，日常生活活動能力<40分。

2結果

2.12組血小板膜Fas、Bcl-2陽性表達情況比較實驗組患者血漿中血小板膜Bcl-2陽性表達率明顯高于對照組，而Fas陽性表達率明顯低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1　2組的血小板膜Fas、Bcl-2陽性表達率比較 ，%)

2.22組臨床療效比較實驗組預后效果明顯優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2　2組治療效果比較　[ n(%)]

3討論

Fas是覆蓋在細胞表面的腫瘤因子，能夠緊貼在細胞表面受體上，以誘導細胞凋亡[2]。相關報道顯示，Bcl-2可保護人體神經元細胞，避免中樞神經系統受損，進而避免細胞死亡[1-3]。

研究認為，Fas可促進缺血腦部細胞的凋亡，而Bcl-2可在一定程度上抑制細胞凋亡[1，3]。本研究結果顯示，實驗組的Fas陽性表達率顯著低于對照組，表明血漿血小板膜Fas可能與腦梗死發病有關。正常人體內的Bcl-2、Fas處于動態平衡狀態，當患者因缺血引發腦細胞損傷后，Bcl-2和Fas會爭奪血小板線粒體或生物膜的受體，此時Fas在血小板生物膜上處于活躍狀態，從而改變了二者的正常平衡狀態，引發細胞極度凋亡，進而使部分亞結構生物膜及血小板生物膜活化，并使之變活躍；而Bcl-2與生物膜受體結合可抑制細胞凋亡，恢復Bcl-2和Fas的動態平衡[3-4]。本研究實驗組的Fas表達率明顯低于對照組，而Bcl-2的表達率則顯著高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，表明早期治療可降低Fas和生物膜受體結合的幾率，并提高抑制細胞凋亡的Bcl-2的水平，以減輕腦缺血后的損傷及細胞凋亡發生情況。研究顯示[2-4]，早期治療能夠降低腦缺血神經元及其周邊膠質細胞發生凋亡的幾率，以抑制神經元死亡，保護腦組織正常功能，極大地降低患者致殘率，與本文研究一致。

綜上所述，腦梗死早期治療，可在很大程度上降低患者腦部受損程度，還能降低促進腦細胞凋亡基因與血小板生物膜上受體結合水平，提高抑制細胞凋亡基因和血小板生物膜上受體結合的水平，進而提高早期腦梗死患者的預后。

參考文獻4

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[2]薛慎伍,張象溫,常青,等. 腦梗死血小板膜Fas、Apo2.7、bcl-2對血粘度的影響[J]. 腦與神經疾病雜志,2001,9(3):154-155.

[3]楊楊,張龍記,李小華，等. 實驗性肺癌癌變過程中腫瘤細胞凋亡以及基因Fas、Bcl-2蛋白表達的動態研究[J]. 數理醫藥學雜志,2001,14(6):489-492.

[4]薛慎伍,丁建民,鐘萍，等.石杉堿甲對阿爾茨海默病患者血小板膜Fas及Apo2.7和Bcl-2水平與認知功能的影響[J]. 中國臨床康復,2005,9(9):188-189.

(收稿2014-09-28)