磷酸肌酸鈉對急性心肌梗死靜脈溶栓后再灌注心律失常的影響

關 偉

（遼寧省沈陽市東陵區中心醫院心內科，遼寧 沈陽 110015）

磷酸肌酸鈉對急性心肌梗死靜脈溶栓后再灌注心律失常的影響

關 偉

（遼寧省沈陽市東陵區中心醫院心內科，遼寧 沈陽 110015）

目的觀察磷酸肌酸鈉對急性心肌梗死（AMI）患者靜脈溶栓治療后再灌注心律失常（RA）的影響。方法選擇符合診斷標準并有靜脈溶栓指征且無禁忌證的AMI患者62例，均予尿激酶溶栓治療及常規治療，觀察組在上述治療的同時應用磷酸肌酸鈉5.0 g，觀察溶栓再通指標，監測2 h內RA的發生情況。結果觀察組RA發生率顯著性低于對照組（P＜0.05）。結論應用磷酸肌酸鈉可降低AMI患者的RA發生率。

急性心肌梗死；靜脈溶栓；磷酸肌酸鈉；再灌注心律失常

靜脈溶栓治療是治療急性心肌梗死（AMI）有效的常用再灌注治療方法，心肌缺血再灌注損傷是指缺血心肌在一定時間內恢復血液再灌注后，原心功能不僅沒有恢復，反而使功能代謝障礙及結構破壞進一步加重的現象[1]。再灌注心律失常（RA）是指冠狀動脈內血栓形成后自溶或藥物溶栓、經皮冠狀動脈腔內成形術等方法使閉塞的冠狀動脈再通，恢復心肌再灌注所致的心律失常，是常見的心肌缺血再灌注損傷表現之一。外源性磷酸肌酸鈉對肢體和腦缺血再灌注有保護作用[2-3]。本研究觀察了磷酸肌酸鈉對AMI靜脈溶栓治療后RA的影響，結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：回顧性分析我院62例符合ST段抬高急性心肌梗死診斷標準的患者[4]。均為因經濟原因未進行急診介入治療，有藥物溶栓指征，無溶栓禁忌證，排除溶栓治療前即有心律失常者，觀察組34例，對照組28例。

1.2 治療方法：兩組入院后完善溶栓前常規檢查，簽署藥物溶栓治療知情同意書后，予尿激酶150萬單位加入生理鹽水100 mL在30 min內靜脈滴注，同時根據病情酌情應用硝酸酯類、血管緊張素轉化酶抑制劑、β-受體阻滯劑、低分子肝素、阿司匹林、氯吡格雷、他汀類等藥物。觀察組在尿激酶溶栓同時應用磷酸肌酸鈉5.0 g加入生理鹽水50 mL靜脈滴注，對照組不用此藥。所有病例行心電監護，溶栓開始前行18導聯心電圖、血清肌酸激酶同工酶（CK-MB），溶栓開始3 h內，每30 min記錄18導聯心電圖1次，發病6 h起，每2 h復查CK-MB，至發病20 h，觀察患者胸痛緩解程度及時間。

1.3 冠狀動脈再通指標：①胸痛2 h內基本消失；②ST段2 h內回降＞50%；③血清CK-MB酶峰值提前出現在14 h內。具備以上3點中的兩點判斷為溶栓再通。

1.4 觀察指標：2 h內是否出現心律失常。

1.5 統計分析：采用SPSS 13.0軟件包進行處理分析，計量資料用（）表示，組間比較用t檢驗。計數資料用百分率表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組基本特征比較：觀察組34例，男20例，女14例，年齡54～74歲，平均（63.2±10.3）歲，前間壁及廣泛前壁18例，下壁10例，高側壁6例。對照組28例，男18例，女10例，年齡50～75歲，平均為（62.1± 11.2）歲，前間壁及廣泛前壁18例，下壁10例。兩組各項指標經統計學處理差異無統計學意義（P＞0.05），有可比性。

2.2 兩組RA發生率比較見表1，觀察組RA發生率顯著性低于對照組。

表1 兩組RA發生率比較

3 討 論

心肌缺血再灌注損傷的主要產生機制為自由基增多，細胞內鈣超載，細胞凋亡，細胞因子，能量代謝障礙，微血管損傷等[5]。磷酸肌酸鈉是一種高能磷酸化合物，是心肌細胞最主要和直接的供能物質，當心肌細胞受到缺血缺氧刺激時，它可將高能磷酸基轉移給二磷酸腺苷（ADP）生成三磷酸腺苷（ATP），從而維持心肌細胞正常的能量代謝[6]，可通過多種不同機制減輕心肌缺血再灌注損傷。經股靜脈給予磷酸肌酸鈉，可使心肌丙二醛和超氧化物歧化酶等指標明顯降低，減輕心肌再灌注損傷，保護缺血心肌[7]。在心肌缺血等情況下，外源性磷酸肌酸鈉可迅速分解為磷酸肌酸，為機體快速提供能量，使它能對缺血再灌注時的機體組織能量合成的急劇下降有快速補充作用，從而抑制了大量的有毒酸性物質的產生，進而防止了細胞內酶活性的改變，維持了機體跨膜離子梯度的能量平衡[8]。外源性磷酸肌酸鈉可顯著降低急性冠脈閉塞和再灌注損傷引起的心臟的纖維性顫動，并可增加心室顫動的閾值和自發除顫的頻率[9]。磷酸肌酸鈉通過對各種生物膜（包括細胞膜、線粒體膜、肌漿網膜）的穩定作用，維持心肌細胞正常生理功能，減輕再灌注階段的細胞凋亡和自噬強度，避免過度自噬所造成的心肌受損[10]。本文通過臨床觀察，發現急性心肌梗死尿激酶靜脈溶栓時應用磷酸肌酸鈉可以顯著性降低再灌注心律失常的發生，減少溶栓治療的不良風險。

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R542.2+2

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1671-8194（2015）05-0187-02