腦后部可逆性腦病綜合征MRI 及DWI 表現及臨床意義

宋海喬黃麗娜強 軍倪 莉河南科技大學第一附屬醫院磁共振室 磁共振室 神經內驗科 洛陽 471003

腦后部可逆性腦病綜合征MRI 及DWI 表現及臨床意義

宋海喬1）黃麗娜2）強 軍1）倪 莉1）
河南科技大學第一附屬醫院磁共振室 1）磁共振室 2）神經內驗科 洛陽 471003

目的 分析腦后部可逆性腦病MRI及DWI的影像學特點。方法 15例經臨床診治及MRI檢查的腦后可逆性腦病綜合征（Poster revers Tble encephalopathy.syndrome，PRES）患者的資料，均常規MRI及DWI掃描并計算出ADC圖。結果 15例雙側大腦半球后部皮層受損，以枕葉、頂葉、顳葉好發，其中11例伴額葉受損，3例伴側腦室深部白質、基底節受損，2例伴丘腦、小腦半球受損。13例發病時以血管源性水腫為主，2例為細胞毒性水腫。5例在首次檢查后7～21d復查，3例病灶為可逆性完全消失，2例大部分病灶可逆性消失，局部有殘留病灶。結論 腦后部可逆性腦病綜合征影像學具有特點，DWI、ADC容易區分血管源性水腫和細胞毒性水腫病灶，有助于臨床鑒別及判斷預后。

腦后部可逆性腦病；磁共振成像；擴散加權成像

腦后部可逆性腦病綜合征（posterior reversible encephalopathy syndrome，PRES）是一種起病急，進展快，及時治療癥狀可完全消失，預后良好，可不留后遺癥。但若早期未正確診斷及時治療可發展為不可逆性腦梗死［1］。MRI影像學具有明顯特征，特別是近年來應用擴散加權成像成像（diffusion weighted imaging，DWI）對此病診斷、鑒別診斷及預后判斷有重要價值。筆者經臨床及影像學確診15例PRES患者，現分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集我院從2005—2013年經我院臨床診治及MRI檢查15例腦后部可逆性腦病患者，年齡8～55歲，平均35歲。女11例，男4例，其中兒童3例。臨床均為急性起病，多數患者表現為頭痛、視力下降、癲癇、精神狀態。妊娠子癇5例，系統性紅斑狼瘡4例，高血壓腦病2例，腎病綜合征2例，白血病化療及肝癌介入術后各1例。15例伴血壓升高，150～200/95～130mm Hg。其中5例在首次MRI檢查后7～21 d復查。

1.2 MRI 檢查方法 所有病例均使用GE signa 1.5T雙梯度超導磁共振成像掃描儀。采用T1液體反轉恢復序列軸面，FSE T2WI，T2液體衰減反轉恢復序列（FLAIR）。層厚7mm，層間距1.0mm；矢狀面FSE T2WI。DWI使用單次激發自旋回波-回波平面成像（SE-EPI）序列，在X、Y、Z三個方向上施加擴散敏感梯度場，選用擴散梯度因子（b）值＝0和1 000 s/mm2。采集參數：TR6 000 ms，TE120 ms。將DWI的原始圖像傳送至計算機后處理工作站（ADW 4.0），采用Functool 2軟件包，計算出ADC圖。

2 結果

15例病灶均位于雙側枕頂顳葉皮層、皮層下白質，11例同時伴有額葉受損，3例同時伴側腦室體旁白質、基底節受損，2例伴丘腦、小腦半球受損。病灶在T1WI呈低信號為主，T2WI及FLAIR呈高信號為主，DWI信號變化與腦水腫類型相關，13例以血管源性水腫為主，DWI呈等或稍高信號；ADC圖呈高信號。2例為細胞毒性水腫為主（但摻雜血管源水腫病灶），DWI呈高或稍高信號，ADC圖呈低信號。5例在首次檢查后7～21 d復查，3例病灶全部可逆性消失，T2WI及FLAIR呈等信號；2例病灶大部分消失，遺留斑片狀小病灶，其中1例并局限性出血灶（呈短T1、長T2信號）。

3 討論

因PRES在臨床上絕大多數有血壓升高表現，所以1996年以前將此類患者統稱為高血壓腦病。隨著MRI技術的發展，Casey等在前人研究基礎上于十余年前提出了大腦后部可逆性腦病綜合征（posterior，PRES）診斷術語。PRES其確切的發病機制尚有爭議，文獻報道主要發病機制有2種，一種是腦血管自動調節障礙學說為血壓突然增高突破了腦血流的正常自動調節功能從而引起該病；另一種是腦血管痙攣學說［2］。PRES的誘因多種，發病也可能存在多種機制參與。PREES雖常見高血壓腦病、子癇，但也見于腎病綜合征、系統性紅斑狼瘡、腫瘤介入治療、腎臟移植術后、細胞毒性藥物應用等，不同因素誘因均可引起PRES發生及相同影像學表現。大多表現為雙側大腦半球后部皮層及皮層下白質同時受損，往往累及弓形纖維，同時也可伴額葉前部、基底節、側腦室旁深部白質、小腦受損。

DWI技術是目前唯一能在活體內進行水分子擴散運動測量與成像的方法，對區分細胞毒性水腫和血管源性水腫類型具有獨特優勢。應用快捷方便，DWI掃描時間一般幾十秒，經工作站圖像處理即可獲得ADC圖。本組病例絕大多數表現血管源性水腫為主，T2WI呈高信號，DWI呈不均勻等或高信號，ADC圖呈等或稍高信號。2例為細胞毒性水腫為主病灶，DWI呈高信號，ADC圖呈低信號，T2W呈等或稍高信號。在人體應急狀態中細胞毒性水腫和血管源性水腫往往共同存在，只是以某一種水腫類型為主［3］。本組病例DWI顯示病變在較大時，信號多不均勻，呈大片狀稍高或呈等信號區，可夾雜斑點狀高亮信號影，提示病變雖以血管源性水腫為主，但仍摻雜有少許細胞毒性水腫區。

PRES最常見血管源性水腫，其病理生理變化是發病的關鍵。血管源性腦水腫是由于血腦屏障通透性增加，血管與上皮細胞之間的緊密連接被破壞，血液中大量液體成份進入腦實質的細胞外間隙。本資料復查病例提示在早期血管源性為主損傷中，雖破壞了血腦屏障，但也為可逆性恢復。而血管源性腦水腫的水腫液清除主要通過細胞外間隙和膠質細胞界膜至腦室和蛛網膜下腔，另外還通過膠質細胞終足和毛細血管內皮細胞入血［3］。高波經動物實驗證實血腦屏障破壞引起血管源性水腫起源皮層，隨著水腫發展累及皮層下白質，并逐漸累及深部白質［4］。本資料中影像所表現水腫類型、好發部位與其文獻報道相符。

PRES雖然多見成人，但兒童病例也可發生，本組有3例兒童，臨床起病均有血壓升高。2例為腎病綜合征患者，1例白血病化療后，兒童PRES文獻報道較少，本資料兒童影像學表現與成人好發部位相似，在日常工作中也要警惕兒童患病可能。文獻報道兒童PRES病因復雜，高血壓或輕度血壓增高是主要誘發因素，白血病誘導緩解化療過程中較易出現PRES［5］。

本資料有5例在首次MRI檢查7～21 d后復查，3例血管源性病變全部可逆性消失；2例大腦后部及前部廣泛病變大部分可逆性消失，局部有殘留病灶，呈長T1、長T2信號影，提示已不可逆性損傷存在。其中1例首次伴出血灶，復查后出血灶減小。因PRES發病位置靠近腦表面，而FLAIR序列能夠抑制腦脊液高信號，對病灶顯示優于T2WI。

文獻報道DWI在與其他好發相似部位的疾病具有鑒別意義，PRES病理基礎主要是血管源性水腫，雙側枕頂部病灶上基本是同一時期水腫，DWI雙側信號大致相仿，與急性發作腦梗死細胞毒性水腫和反復發作線粒體腦肌病DWI表現不同。線粒體腦腦肌病兩側病變常不處于同一時期，常表現為一側更高信號（細胞毒性水腫為主），另一側稍高信號（血管源性水腫為主）［6］，結合臨床上線粒體腦肌病發病特點，應不難鑒別。靜脈竇血栓可伴枕葉、基底節靜脈性梗死，臨床癥狀多有混淆，但只要注意上矢狀竇、橫竇竇腔有無異常信號影即可分辨，鑒別困難時可MRV協查。腦梗死病人多見中老年人，在急性發病時，病灶往往為細胞毒性水腫，病灶多呈扇形或大片狀，DWI信號較均勻一致高信號，與PRES多為血管源性水腫且信號不均勻。

MRI是影像學中對PRES最敏感檢查，目前已經成為本病最佳選擇和重要的依據。文獻報道細胞毒性水腫和血管源性水腫病灶轉歸和預后不同，可作為判斷依據。PRES致病因素復雜，MRI及DWI表現為雙側大腦后部皮層及皮層下白質血管源性水腫，DWI、ADC圖不但容易區分腦水腫類型且有助于鑒別診斷及判斷預后。

圖1 （T2WI圖像）

圖2 （DWI圖像）

圖3 （ADC圖像/測ADC值）

圖4 （復查T2WI圖像）

圖1～圖4為同1病例女27歲發病2 d后檢查，T2WI顯示雙側顳枕葉皮層及皮層下白質條片狀高信號，DWI呈不均質高、等信號影，ADC圖呈不均質高、等信號影、ADC值升高（血管源性水腫為主），14d后復查T2WI顯示病灶完全可逆性消失。

［1］魏磊，馮照新，范波勝.大腦后部可逆性腦病綜合征的腦CT 及MRI表現［J］.中國實用神經疾病雜志，2013，16（1）：53-54.

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（收稿2014-05-11）

R445.2；R742

A

1673-5110（2015）01-0072-02