蝦青素酯對飼喂高脂高果糖飼料誘導的小鼠慢性炎癥的影響

王學娟，趙延蕾，王倩瑞，周慶新，王靜鳳

（中國海洋大學食品科學與工程學院，山東青島266003）

蝦青素酯對飼喂高脂高果糖飼料誘導的小鼠慢性炎癥的影響

王學娟，趙延蕾，王倩瑞，周慶新，王靜鳳*

（中國海洋大學食品科學與工程學院，山東青島266003）

研究了蝦青素酯對高脂高果糖飼料（high-fat high-fructose diet，HFFD）飼喂的小鼠慢性炎癥的影響。采用高脂高果糖飼養的方法建立慢性炎癥小鼠模型，雄性C57BL/6小鼠隨機分為正常對照組（低脂低糖飼料）、模型對照組（HFFD）、陽性對照組（HFFD+蝦青素，6.32mg/kg bw·d）、蝦青素酯高劑量組（HFFD+蝦青素酯，60.45mg/kg bw·d）、蝦青素酯低劑量組（HFFD+蝦青素酯，20.15mg/kg bw·d）。連續灌胃60d后，稱重小鼠白色脂肪重，檢測空腹血糖、葡萄糖耐受量、血清胰島素水平、血清促炎癥因子[游離脂肪酸（FFA）、一氧化氮（NO）、活性氧簇（ROS）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）、C-反應蛋白（CRP）]及血清炎癥抑制因子[脂聯素（ADPN）、白介素10（IL-10）]的含量。實驗結果表明：蝦青素酯能有效的降低慢性炎癥小鼠的脂肪積累、空腹血糖及血清胰島素含量（p＜0.05，p＜0.01），改善糖耐量及胰島素抵抗（p＜0.01）；顯著降低血清中促炎癥因子FFA、NO、ROS、TNF-α、IL-6、IL-1β、CRP的含量（p＜0.01），顯著提高炎癥抑制因子ADPN、IL-10水平（p＜0.01）。蝦青素酯可顯著改善小鼠的慢性炎癥反應，作用機制可能與其調節炎癥相關因子水平有關。

蝦青素酯，慢性炎癥，促炎癥因子，炎癥抑制因子

炎癥是一種機體的自我保護機制，傳統的炎癥反應是短期的適應性反應。而慢性炎癥是一種長期的低度炎癥狀態，營養和能量過剩是這種低度炎癥發生的主要誘因[1]。高脂高糖誘導的小鼠慢性炎癥模型的機理是高脂高糖喂養導致小鼠肥胖，而過量的脂質積累會使脂肪細胞變得肥大，改變脂肪細胞內的信號，觸發胞內的應激反應。炎癥信號通路被激活，誘導大量的炎癥介質表達，最后引起慢性炎癥的發生[2]。慢性炎癥參與多種疾病的產生和發展，為許多疾?。ㄈ缫葝u素抵抗和Ⅱ型糖尿?。3]共同的病理基礎。在慢性炎癥過程中，人體的免疫系統被激活，分泌大量的炎性因子，如TNF-α、IL-6、IL-10及ADPN等[4]。炎癥因子在介導炎癥反應的病理變化過程中起重要調控作用。

蝦青素天然存在于各種海洋和水生生物中，學名為3，3′-二羥基-4，4′-二酮基-β，β′胡蘿卜素，又可稱為超級維生素E[5]。雨生紅球藻作為自然界中能夠合成和積累蝦青素達到最大水平的生物，成為國內外的研究熱點[6-7]。蝦青素有多種結構形式，可淬滅單線態氧、清除自由基、防止或終止因單線態氧和自由基引起的鏈式反應。蝦青素的結構[8]如圖1所示。

圖1　蝦青素的結構Fig.1　Structures of astaxanthin

蝦青素的末端環裝結構各有一羥基，這種羥基與脂肪酸結合形成蝦青素酯，根據脂肪酸結合的羥基數可分為單雙酯。酯化后，其疏水性增強，雙酯比單酯的親酯性強[9]。蝦青素酯與油脂性質相近，組分復雜，純化和檢測困難。雨生紅球藻孢子態細胞中提取到的蝦青素主要為蝦青素酯，游離的蝦青素較少。蝦青素酯具有較好的抗氧化性，抑制酪氨酸酶活性及預防皮膚癌的發生[10]。目前蝦青素酯的研究多為其皂化為蝦青素的工藝研究，鮮有關于蝦青素酯的生理功能研究的報道。本文以蝦青素酯為研究對象，研究其對小鼠慢性炎癥的影響，為其抗炎生物活性提供理論依據。

1　材料與方法

1.1材料與儀器

實驗用蝦青素酯從雨生紅球藻中提取的，為單酯和雙酯混合物，蝦青素含量為29.776%。所含的脂肪酸有C18∶4、C18∶3、C18∶2、C18∶1、C16∶0、C18∶0和C20∶0，蝦青素酯為深紅色膏狀物，易溶于有機試劑，難溶于水，其化學結構[11]如圖2所示；健康C57BL/6J小鼠雄性（體重18～20g，4～5周齡），北京維通利華實驗動物技術有限公司提供，合格證號為SCXK（京）2012-0001，實驗期間動物房環境溫度為22～24℃，濕度為52%～58%；葡萄糖測定試劑盒中生北控生物科技股份有限公司；血清胰島素（insulin released test，INS）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素6（interleukin-6，IL-6）、白介素1β（interleukin-1β，IL-1β）、C-反應蛋白（C-Reactive protein，CRP）、游離脂肪酸（free fatty acids，FFA）、一氧化氮（nitrogen monoxide，NO）、活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）、脂聯素（adiponectin，ADPN）、白介素10（interleukin-10，IL-10）試劑盒均為ELISA試劑盒，為美國Sigma公司產品。

圖2　蝦青素酯的結構Fig.2　Structures of astaxanthin esters

Model680型酶標儀美國Bio-Rad公司；GL-20M型高速冷凍離心機上海盧湘儀離心機儀器有限公司；GXZ型光照培養箱寧波東南儀器有限公司；HH-8型丹瑞數顯恒溫水浴鍋金壇市雙捷實驗儀器廠；CAV114C型電子天平OHAUS公司。

1.2實驗方法

1.2.1小鼠慢性炎癥模型建立及動物實驗模型建立的方法：雄性C57BL/6J小鼠適應性喂養4d，按體重隨機分為5組：正常組、模型組、陽性對照組、蝦青素酯低、高劑量組。正常對照組喂食低脂低果糖飼料，其他組喂食高脂高果糖飼料。正常組和模型組灌胃生理鹽水，陽性對照組灌胃蝦青素（灌胃劑量為6.32mg/kg bw·d），蝦青素酯低劑量組和高劑量組灌胃蝦青素酯（灌胃劑量分別為20.15mg/kg bw·d和60.45mg/kg bw·d），以純的蝦青素含量為劑量標準，陽性對照組及蝦青素酯高、低劑量組灌胃劑量分別相當于純蝦青素劑量6、18、6mg/kg bw·d。

實驗周期為60d，實驗結束后，尾靜脈取血測定小鼠空腹血糖及葡萄糖耐受量。摘眼球取血，脫頸椎處死小鼠，分離血清，測定血清胰島素含量。迅速剝離脂肪組織（皮下脂肪、附睪脂肪和腎周脂肪），稱重并記錄。小鼠飼料配方見表1。

表1　動物實驗飼料成分Table.1　Compositions of experimental diets

1.2.2空腹血糖及糖耐量的測定小鼠禁食不禁水8h，尾靜脈取血，分離血清。根據葡萄糖試劑盒說明書測定空腹血糖濃度。于小鼠首次尾靜脈取血后立即灌胃葡萄糖（2g/kg·bw），分別測定給葡萄糖后0.5、1、2h的血糖值，按式（1）計算血糖濃度——時間曲線下面積（area under the curve，AUC）。

其中，A、B、C、D分別代表0、0.5、1、2h的血糖值。

1.2.3血清胰島素含量的測定禁食不禁水10h的小鼠尾靜脈取血，分離血清，參照ELISA試劑盒方法測定，并按式（2）、式（3）計算HOMA-IR及QUICKI的值。HOMA-IR是用于評價個體胰島素抵抗程度的指標；QUICKI是用于評價個體胰島素敏感性的指標。

1.2.4血清中促炎癥因子FFA、NO、ROS、TNF-α、IL-6、IL-1β、CRP的水平參照各ELISA試劑盒方法，分別檢測小鼠血清中FFA、NO、ROS、TNF-α、IL-6、IL-1β及CRP含量。

1.2.5血清中炎癥抑制因子ADPN、IL-10水平參照ADPN試劑盒和IL-10試劑盒方法，測定小鼠血清中ADPN和IL-10含量。

1.3數據分析

數據分析采用SPSS11.0軟件進行單因素方差分析，以最小顯著差數法（LSD）進行兩兩比較，以p＜0.05為具有統計學意義上的差異顯著，實驗結果用±S表示。

表2　蝦青素酯對慢性炎癥小鼠體重及脂肪重量的影響（n=10，±S）Table.2　Effect of astaxanthin esters on the weight of body and white fat of chronic inflammation mice（n=10，±S）

表2　蝦青素酯對慢性炎癥小鼠體重及脂肪重量的影響（n=10，±S）Table.2　Effect of astaxanthin esters on the weight of body and white fat of chronic inflammation mice（n=10，±S）

注：#表示與正常組相比差異顯著（p<0.05），##表示與正常組相比差異極顯著（p<0.01）；*表示與模型對照組相比差異顯著（p<0.05），**表示與模型對照組相比差異極顯著（p<0.01）；表3～表5、圖3同。

分組　體重（g）　皮下脂肪（g）　附睪脂肪（g）　腎周脂肪（g）　白色脂肪重（g）　體脂比（%）正常組　2 1 . 6 5 ± 1 . 1 4　0 . 1 9 ± 0 . 0 1　0 . 1 8 ± 0 . 0 1　0 . 0 7 1 ± 0 . 0 0 3　0 . 4 5 ± 0 . 0 2　2 . 1 1 ± 0 . 0 5模型組　2 4 . 5 7 ± 1 . 0 6##　0 . 2 9 ± 0 . 0 1##　0 . 3 2 ± 0 . 0 3##　0 . 0 9 9 ± 0 . 0 0 4##　0 . 6 9 ± 0 . 0 6##　2 . 8 7 ± 0 . 1 4##陽性對照組　2 2 . 9 7 ± 0 . 6 3 *　0 . 2 4 ± 0 . 0 2 *　0 . 2 4 ± 0 . 0 2 * *　0 . 0 7 7 ± 0 . 0 0 7 * *　0 . 5 6 ± 0 . 0 1 6 * *　2 . 4 4 ± 0 . 0 1 * *蝦青素酯低劑量組　2 3 . 2 0 ± 1 . 5 0 *　0 . 2 5 ± 0 . 0 1 *　0 . 2 2 ± 0 . 0 2 * *　0 . 0 7 6 ± 0 . 0 1 3 * *　0 . 5 5 ± 0 . 0 4 4 * *　2 . 3 6 ± 0 . 1 1 * *蝦青素酯高劑量組　2 2 . 0 3 ± 1 . 3 4 * *　0 . 2 2 ± 0 . 0 2 * *　0 . 2 0 ± 0 . 0 2 * *　0 . 0 7 3 ± 0 . 0 0 5 * *　0 . 5 0 ± 0 . 0 2 4 * *　2 . 2 4 ± 0 . 1 6 * *

2　結果與分析

2.1蝦青素酯對小鼠體重及脂肪重量的影響

肥胖是慢性炎癥發生的重要誘發因素，如表2所示，模型組小鼠的體重及白色脂肪重量極顯著（p＜0.01）高于正常組，分別增加了13.49%和53.33%，體脂比極顯著（p＜0.01）增加了36.02%。灌胃高劑量蝦青素酯后，模型小鼠的體重和白色脂肪重量分別降低7.96%和23.91%（p＜0.01），體脂比下降了19.86%（p＜0.01）。說明蝦青素酯能極顯著（p＜0.01）抑制小鼠體重的增加，減少體內脂肪的積累。

表3　蝦青素酯對慢性炎癥小鼠空腹血糖、胰島素抵抗的影響（n=10，±S）Table.3　Effect of astaxanthin esters on fasting blood-glucose and insulin resistant parameters in chronic inflammation mice（n=10，±S）

表3　蝦青素酯對慢性炎癥小鼠空腹血糖、胰島素抵抗的影響（n=10，±S）Table.3　Effect of astaxanthin esters on fasting blood-glucose and insulin resistant parameters in chronic inflammation mice（n=10，±S）

分組　空腹血糖水平（m m o l · L-1）　胰島素抵抗血清胰島素水平（m I U · L-1）　H O M A -I R　Q U I C K I正常對照　7 . 2 3 ± 0 . 8 1　9 . 3 0 ± 0 . 4 2　2 . 8 4 ± 0 . 2 9　0 . 5 5 5 ± 0 . 0 1 0模型對照　1 0 . 3 4 ± 0 . 8 2##　1 7 . 0 6 ± 0 . 7 1##　8 . 0 5 ± 0 . 2 7##　0 . 4 4 3 ± 0 . 0 0 3##陽性對照　8 . 0 7 ± 0 . 5 4 * *　1 3 . 5 8 ± 0 . 5 4 * *　4 . 7 6 ± 0 . 4 1 * *　0 . 4 9 3 ± 0 . 0 0 9 * *蝦青素酯低劑量　8 . 0 1 ± 0 . 2 7 * *　1 3 . 7 2 ± 0 . 6 3 * *　4 . 7 7 ± 0 . 3 8 * *　0 . 4 9 2 ± 0 . 0 0 8 * *蝦青素酯高劑量　7 . 4 1 ± 0 . 2 5 * *　1 1 . 2 7 ± 0 . 7 0 * *　3 . 6 5 ± 0 . 1 8 * *　0 . 5 2 2 ± 0 . 0 0 6 * *

2.2蝦青素酯對小鼠空腹血糖及葡萄糖耐受性的影響

葡萄糖耐受性與AUC成反比，結果見表3和圖3，模型組小鼠的空腹血糖及AUC較正常組極顯著（p＜0.01）升高，表明模型小鼠出現了高血糖癥狀，且糖耐量受損嚴重。灌胃蝦青素酯后，模型小鼠的空腹血糖水平和AUC極顯著（p＜0.01）下降了25.44%和17.23%。結果顯示蝦青素酯有一定的降血糖作用。

2.3蝦青素酯對小鼠胰島素抵抗的影響

慢性炎癥是胰島素抵抗的啟動因子。HOMA-IR及QUICKI分別是評價胰島素抵抗程度及胰島素敏感性的指標。如表3所示，模型組血清胰島素水平極顯著（p＜0.01）高于正常對照組。暗示高脂高果糖飼料飼喂小鼠可能增強胰島素的分泌，以維持血糖的穩定。經灌胃蝦青素酯后，模型小鼠的血清胰島素水平降低了26.75%（p＜0.01）。HOMA-IR和QUICKI指數分別降低了47.70%和升高了14.44%；顯示蝦青素酯可極顯著（p＜0.01）改善小鼠的胰島素抵抗，增強胰島素的敏感性。

2.4蝦青素酯對小鼠血清中促炎癥因子的影響

機體在發生慢性炎癥反應時會釋放許多介導細胞內炎癥反應信號轉導的炎癥因子，誘導IR的發生，引起脂質代謝的異常，加重機體的炎癥反應。這類介導炎癥反應的因子稱為促炎癥因子。

高糖高脂喂養小鼠誘導的慢性炎癥，會使機體內脂質代謝紊亂，游離脂肪酸含量上升，游離脂肪酸的含量與慢性炎癥密切相關。能量和營養過剩能激發機體發生應激反應，直接活化炎癥信號通路，阻斷胰島素功能并調節炎癥因子的翻譯表達?；钚匝酰╮eaetive oxygen speeies，ROS）會促進這個循環的發生，加重炎癥反應且對胰島素抵抗的發生發展起關鍵作用[12]。NO是血管舒張物質，維持血管張力。胰島素抵抗患者常存在內皮依賴性血管舒張功能障礙，目前認為這種障礙的原因是內皮細胞一氧化氮生成減少或生物利用度降低[13]。NO水平代償性的升高預示著胰島素抵抗早期心血管疾病的發生。

表4　蝦青素酯對慢性炎癥小鼠促炎癥因子水平的影響（n=10，±S）Table.4　Effect of astaxanthin esters on the levels of pro-inflammatory cytokines in chronic inflammation mice（n=10，±S）

表4　蝦青素酯對慢性炎癥小鼠促炎癥因子水平的影響（n=10，±S）Table.4　Effect of astaxanthin esters on the levels of pro-inflammatory cytokines in chronic inflammation mice（n=10，±S）

分組　正常對照　模型對照　陽性對照　蝦青素酯低劑量　蝦青素酯高劑量游離脂肪酸（u m o l · L-1）　2 1 9 . 8 7 ± 8 . 0 2　3 4 5 . 2 7 ± 1 2 . 4 7##　2 6 6 . 1 9 ± 1 3 . 1 8 * *　2 7 0 . 1 9 ± 8 . 4 7 * *　2 4 4 . 4 8 ± 1 0 . 4 5 * *一氧化氮（U · m L-1）　1 8 6 . 4 8 ± 7 . 4 6　2 7 4 . 4 8 ± 1 2 . 1 3##　2 3 3 . 9 5 ± 7 . 9 5 * *　2 2 8 . 5 2 ± 8 . 5 1 * *　2 0 9 . 3 5 ± 1 0 . 1 7 * *活性氧簇（u m o l · L-1）　9 . 9 9 ± 0 . 7 9　2 1 . 2 3 ± 1 . 1 1##　1 3 . 4 3 ± 0 . 7 9 * *　1 3 . 0 8 ± 0 . 7 7 * *　1 1 . 9 9 ± 0 . 5 7 * * T N F -α（n g · m L-1）　9 4 . 6 0 ± 9 . 4 5　1 7 5 . 5 9 ± 1 1 . 1 0##　1 3 8 . 3 4 ± 9 . 0 2 * *　1 3 4 . 0 8 ± 8 . 6 7 * *　1 1 8 . 2 5 ± 1 0 . 8 4 * * I L -6（n g · m L-1）　5 0 . 4 6 ± 2 . 9 3　7 4 . 6 2 ± 6 . 9 2##　6 2 . 5 0 ± 3 . 6 8 * *　6 1 . 3 8 ± 3 . 0 0 * *　5 5 . 7 9 ± 3 . 6 9 * * I L -1 β（p g · m L-1）　5 2 . 7 6 ± 5 . 1 4　7 7 . 8 4 ± 4 . 3 8##　6 5 . 9 2 ± 5 . 5 3 * *　6 6 . 3 2 ± 2 . 1 6 * *　5 9 . 3 8 ± 5 . 9 6 * * C R P（n g · m L-1）　1 4 7 . 4 3 ± 1 0 . 6 4　2 4 9 . 6 5 ± 1 4 . 9 0##　1 7 2 . 2 4 ± 9 . 0 6 * *　1 7 6 . 0 5 ± 1 1 . 3 4 * *　1 5 6 . 8 0 ± 1 2 . 5 4 * *

圖3　蝦青素酯對葡萄糖耐受性的影響（n=10，±S）Fig.3　Effect of astaxanthin esters on oral glucose tolerance in chronic inflammation mice（n=10，±S）

TNF-α可通過抑制胰島素信號轉導，促進脂解作用使外周FFA的含量增加，以及激活炎癥通路NF-κB。同時TNF-α還可作用于其他炎癥因子，如促進IL-6的生成，抑制脂聯素的產生[14]。脂肪組織是IL-6的主要來源，高血糖會促進其分泌。在炎癥反應早期，少量的IL-6可促進胰島素的產生，導致高胰島素血癥[15]。IL-6可抑制胰島素信號傳導，抑制脂聯素的表達及升高FFA的水平[16]。CRP是全身炎癥反應的敏感性標志物，TNF-α及IL-6可刺激其合成。相反，CRP又可介導IL-6的產生，促進TNF-α的釋放。IL-1β在接到胰島素β細胞損傷中起著重要作用[17]，且與其他細胞因子相互影響，相互制約。相關文獻報道，IL-1β是細胞核組織在慢性炎癥過程中的重要調節子[18-19]。

由表4所示，模型組小鼠血清中促炎癥因子FFA、NO、ROS、TNF-α、IL-6、IL-1β及CRP的濃度極顯著（p＜0.01）高于正常組，灌胃蝦青素酯后，分別降低了25.47%、20.24%、40.96%、28.14%、21.49%、19.26%、33.33%。結果表明蝦青素酯能極顯著（p＜0.01）降低小鼠的促炎癥因子FFA、NO、ROS、TNF-α、IL-6、IL-1β及CRP的分泌，緩解小鼠慢性炎癥反應。

2.5蝦青素酯對小鼠血清中炎癥抑制因子的影響

機體在炎癥反應時，除了釋放促炎癥因子還會分泌炎癥抑制因子，抑制慢性炎癥反應。如：脂聯素、IL-10等。ADPN及IL-10是炎癥抑制因子。研究發現，血漿ADPN隨胰島素敏感性下降而下降，ADPN可通過調節糖脂代謝，降低FFA改善IR[20]，且抑制TNF-α的生成和釋放，起一定的抗炎作用。IL-10是一種重要的抗炎性因子，可抑制IL-6、TNF-α的合成[21]。如表5所示，模型組小鼠炎癥抑制因子ADPN及IL-10的水平極顯著（p＜0.01）低于正常對照組小鼠。灌胃蝦青素酯后，慢性炎癥小鼠血清中ADPN及IL-10水平分別增長了75.21%和56.29%（p＜0.01）。表明蝦青素酯可通過增加小鼠體內的炎癥抑制因子的分泌來改善慢性炎癥反應。

表5　蝦青素酯對小鼠血清中炎癥抑制因子的影響（n=10，±S）Table.5　Effect of astaxanthin esters on the levels of antiinflammatory cytokines of chronic inflammation mice（n=10，±S）

表5　蝦青素酯對小鼠血清中炎癥抑制因子的影響（n=10，±S）Table.5　Effect of astaxanthin esters on the levels of antiinflammatory cytokines of chronic inflammation mice（n=10，±S）

分組　A D P N（p g · m L-1）　I L -1 0（p g · m L-1）正常對照　1 1 5 9 . 2 8 ± 3 2 . 8 9　1 7 9 . 3 0 ± 7 . 8 4模型對照　4 0 5 . 7 8 ± 6 7 . 4 5##　9 5 . 9 9 ± 1 0 . 1 7##陽性對照　5 7 2 . 5 5 ± 5 2 . 7 * *　1 3 7 . 3 8 ± 8 . 8 6 * *蝦青素酯低劑量　6 2 1 . 3 2 ± 4 4 . 0 3 * *　1 4 3 . 6 0 ± 9 . 2 3 * *蝦青素酯高劑量　8 0 0 . 6 4 ± 8 9 . 4 7 * *　1 5 6 . 4 5 ± 9 . 7 4 * *

3　結論

本實驗采用高脂高果糖飼養的方法建立了慢性炎癥小鼠模型，研究了蝦青素酯對其慢性炎癥的改善作用。結果顯示，蝦青素酯能顯著（p＜0.05，p＜0.01）降低小鼠的體重及體脂比，降低空腹血糖水平，改善糖耐受損，抑制胰島素抵抗，增加血清中促炎癥因子含量，降低炎癥抑制因子的含量。結果表明：蝦青素酯可顯著改善小鼠的慢性炎癥反應，其作用機制可能是通過對炎癥因子的調控實現的。本文的研究為蝦青素酯的生物活性研究提供理論依據。對蝦青素酯在食品中的應用具有重要的意義。

蝦青素酯的脂肪酸組成復雜，結構及含量較難鑒定。目前提取的天然蝦青素酯多以混合物形式存在。建議研究改進蝦青素酯純化鑒定的方法，純化蝦青素酯混合物的各組分及其構效關系，實現蝦青素酯的高值化利用。

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Effect of astaxanthin esters on chronic inflammation mice fed with high fructose and high fat diet

WANG Xue-juan，ZHAO Yan-lei，WANG Qian-rui，ZHOU Qing-xin，WANG Jing-feng*

（College of Food Science and Engineering，Ocean University of China，Qingdao 266003，China）

This study investigated the effects of astaxanthin esters on chronic inflammation mice fed by high fat and high fructose diet（HFFD）.The model mice were established by feeding HFFD.Male C57BL/6 mice were randomly assigned into the normal control（low fat and low fructose diet），model control（HFFD），positive control（HFFD+astaxanthin，6.32 mg/kg bw·d），high dose（HFFD+astaxanthin esters，60.45mg/kg bw·d）and low dose（HFFD+astaxanthin，20.15mg/kg bw·d）groups.All animals were fed with diet and water freely for 60 days. After experiments，the white fat weight，fasting serum glucose，serum insulin，serum pro-inflammatory cytokines，such as free fatty acids（FFA），NO，reactive oxygen species（ROS），tumor necrosis factor-α（TNF-α），interleukin-6（IL-6），interleukin-1β（IL-1β）and C-Reactive protein（CRP），and serum anti-inflammatory cytokines including adiponectin and interleukin-10（IL-10）levels were determined.Results showed that astaxanthin esters significantly decreased the white fat weight（p＜0.05），Fasting serum glucose（p＜0.01）and insulin levels（p＜0.01），ameliorated insulin resistance（p＜0.01），lowed serum pro-inflammatory cytokines FFA，NO，ROS，TNF-α，IL-6，IL-1βand CRP levels（p＜0.01），and increased serum anti-inflammatory cytokines adiponectin and IL-10 levels（p＜0.01）.Astaxanthin esters significantly ameliorated the chronic inflammation of mice fed by HFFD and the mechanisms might involve the regulation of serum inflammation factors.

astaxanthin esters；chronic inflammation；pro-inflammatory cytokines；anti-inflammatory cytokines

TS254.9

A

1002-0306（2015）04-0352-05

10.13386/j.issn1002-0306.2015.04.068

2014－06-03

王學娟（1992-），女，碩士研究生，研究方向：食品加工與安全。

王靜鳳（1964-），女，博士，教授，研究方向：海洋生物活性物質。

國家自然科學基金（31371876）；山東省資助創新專項項目（2012CX80201）。