食管裂孔疝修補術中意外發現食管裂孔脂肪瘤 10 例報道

阿力木江·麥斯依提 阿扎提江 克力木·阿不都熱依木 張成 王志

胃食管反流病(Gastroesophageal reflux disease，GERD)是一種由胃內容物反流引 起 癥狀和 (或)并 發 癥 的 疾病，其 典型癥狀是燒心與反流。多數人平時都會出現不 同 程度的正常胃食管反流。這種胃食管反流在多種因素的共 同 或單獨作用下發展到食管損傷或引起不適癥狀時才可以診斷 為胃食管反流病。胃食管反流病的病理生理學機制尚 未 完全清楚，多種因素可能參與它的病理生理發展過程。

一、臨床資料

從 2005 年 9 月至 2015 年 5 月在新疆維吾爾自治區人民醫院接受手術治療的 850 例伴有食管裂孔疝的胃食管反流病患者中 25 例在食管裂孔處，即食管-賁門周圍(食管后主動脈前居多)發現脂肪樣腫塊，取之常規送病理學檢查(圖 1 ～3)。

圖 1 腹腔鏡手術中發現食管裂孔處脂肪樣腫物

圖 2 脂肪樣腫物大體標本理切片為脂肪瘤

圖 3 常規染色，40 倍放大病

25 例取活檢病例中 10 例病檢結果符合脂肪瘤，占40%，12 例為淋巴結反應性增生，占 48%，其余為脂肪組織，占 12%。

25 例病例當中男性居多，19 例，占 76%，女性 6 例，24%。年齡37 ～73 歲，平均年齡55 歲。

二、討 論

目前被普遍認為食管下括約肌(low esophageal sphincter，LES)功能失調在胃食管反流的發病中起重要作用。LES 功能 失 調 包 括 食 管 下 括 約 肌 壓 力 (lower esophageal sphincter pressur，LESP)下 降、一 過 性 食 管 下 括 約 肌 松 弛 (temporary lower esophageal sphincter relaxation，TLESR)和解剖結構缺陷。除此之外，食管酸清除能力下降、胃排空延遲、唾液分泌減少、黏膜屏障功能減弱等因素也可能參與此發病過程。其中任何一種因素的增強均可能引起食管狀態從代償期發展到失代償期。

LES 是食管與胃交界處長約 3 ～ 5 cm 沒有解剖結構的生理性括約肌，防止胃食管反流的第一防線，是胃食管連接部最重要的組成部分。盡管其結構上不能與食管體部環行肌明顯區分，但 LES 區食管內壓力在絕大多數時間里高于胃內靜息壓，故根據 Z 線和食管壓力測定可以確定其位置。防御機制削弱是攻擊因子損傷食管上皮的前提。LES 靜息壓下降及 TLESR 次數的增多是胃食管反流病主要發生機制之 一 。TLESR 是 指 非 吞 咽 情 況 下 LES 發 生 的 自 發 性 松 弛 ，可持續 8 ～ 10 s，其時間長于吞咽時的 LES 松弛，也可見于生理狀態下。胃內灌注水和氣體使胃擴張可誘發 TLESR，部分伴有反酸或噯氣。推測 TLESR 可能是因近端胃擴張而產生的一種生理反應。

胃懸吊纖 維 呈“V”形，形 成 胃 與 膈 肌 腳 之 間 的 壓 力 屏障，胃食管反流病患者較健康者胃懸吊纖維壓顯著降低，提示胃懸吊纖維缺陷是胃食管反流病的原因之一。

膈肌腳和 LES 共同構成胃食管交界處有效的抗反流屏障作用，在解剖上膈肌腳環繞于胃食管交界區域，在功能上相當于外括約肌，形成防御胃食管反流的第二道防線。研究表明腹壓增高時，膈肌腳收縮可增加 LES 的壓力，保證了胃食管交界處屏障功能的完整性。靜息狀態下，胃食管反流病患者的膈肌腳張力明顯低于健康人，說明其膈肌腳的抗反流作用明顯減弱。

食管裂孔疝也是胃食管反流病的重要病理生理因素，滑動型食管裂孔疝破壞了正常抗反流機制的解剖和生理，降低LES 壓力及縮短 LES 長度，并削弱了膈肌腳的作用，且與食管蠕動減弱有關。因此在食管裂孔疝或賁門切除術后，膈肌腳可能被破壞，導致抗反流屏障削弱。

與上述眾多因素一樣，食管裂孔脂肪瘤可能破壞胃食管連接部正常解剖結構及生理功能，阻礙膈肌腳正常收 縮，減弱食管蠕動，導致 LES 功能失調，從而引起胃食管反流病。

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