食管裂孔疝術后心電圖一例分析

曹明華 張建勛 孟繁杰 張曄 蔡新華 楊光華

許 多 食 管 裂 孔 疝 伴 胃 食 管 反 流 病 (gastroesophageal reflux disease，GERD)患者，臨床表現為胸痛及類似心臟病的癥狀群，并且常 有 心 電 圖 改 變，故 極 易 誤 診 為 冠 心 病、心 絞痛。這是一個常見的臨床問題，因患者和醫生都認為疼痛為心源性，但實際難治性胸痛患者部分為非心臟起源。故胸痛的鑒別診斷往往很困難，評估癥狀本身是不夠 的，對于基礎疾病的診斷更為重要。遠端食管和心臟有一個共 同 的傳入迷走神經供應，機械和 /或化學刺激食管可以誘發心肌缺血，導致胸痛［1-4］。所以以胸痛為主訴的冠心病患者，很大一 部分合并 GERD 及食管裂孔疝［5］。許多醫生忽視這種疾病的可能性，尤其是當他們確認患者原有冠心病，只 考慮到去 積極地尋找原來的心臟問題。此外，最常見的用于治療冠心病的心臟藥物，特別是硝酸鹽類、鈣通道阻滯劑和 抗 血小板藥物，可以加重原有的 GERD［6-8］，進而使得胸痛癥狀加重。以往的研究已經提供的證據表明，使用質子泵抑制劑、抗 酸 治療及促進胃動力治療可使 GERD 患者減少疼痛癥狀，并改善心電圖的心肌缺血表現［9-10］，但是對于食管裂孔疝患者術后心電圖的變化及其與冠心病的鑒別還不清楚，為此，本文 對1 例 食 管裂 孔疝 合 并 心 電 圖 心 肌 缺 血 改 變 的 患 者 術 后 心 電圖進行分析，資料如下。

一、臨床資料

患者女，73 歲，因胸背部疼痛就診多家醫院，心電圖示ST 段抬高，以冠心病治療后癥狀無明顯改善。后行胸部 CT檢查證實為食管裂孔疝，就診于上海中醫藥大學附屬第七人民醫院在全身麻醉下行腹腔鏡下食管裂孔疝修補及 Nissen胃底折疊術。

術前 12 h 禁食，術前留置胃管和尿管，常規預防性使用抗生素。采用靜脈吸入復合全身麻醉，建立氣腹，患者取改良截石位(Y 字形)，頭高足低 20°～ 30°，一助手立于患者兩腿間，術者及另一助手分別立于患者兩側，用 5 孔法，10 mm觀察孔置于臍上緣或臍和劍突之間，術者左、右手的操作孔分 別 位 于 劍 突 下 偏 左 (5 mm )和 左 鎖 骨 中 線 肋 緣 下(10 mm)，另 兩 個 輔 助 操 作 孔 分 別 位 于 右 上 腹 (5 mm 或10 mm)和左腋前線與肋緣交界處(5 mm)。建立氣腹后，直視下穿刺 Trocar，插入腹腔鏡，常規探查腹腔后轉至賁門區，由助手經右上腹 Trocar 置入扇形牽開器上挑肝左外葉，顯露賁門區。首先將可回復的疝內容物拖回腹腔，另一助手用無損傷抓鉗抓持胃體部向左下方牽拉，術者兩手用操作鉗交替下拉胃底，將經食管裂孔疝進入胸腔的胃底及胃體盡可能還納腹腔，此時食管裂孔得到最大程度的顯露。全周游離食管裂孔，從食管腹段的小彎側開始游離，用超聲刀切開 此 處的小網膜至賁門，再沿食管裂孔右側緣切開疝囊頸顯露右膈肌腳，繼續向下、向后、向左切開、游離，逐漸延伸至左右膈肌腳會合處及食管裂孔左側緣，進而轉至食管腹段前方切開和游離食管裂孔前緣和左緣的疝囊頸，直至食管裂 孔 全周游離。完全游離和還納疝出的食管腹段和胃底，恢復它們正常的解剖位置。以紗條捆扎賁門處，由助手充分下拉上移的賁門和腹段食管，術者用分離鉗、超聲刀等緊貼食管向縱隔深 處 游離，使其逐漸松弛到能被完全下拉復位，術中注意保 護 迷走神經干。使用防粘連補片修補食管裂孔，補片縫合固定于膈肌裂孔周圍，邊緣均超過疝環邊緣 2 cm。然后，將胃底 360°折疊包繞食管下段，完成 Nissen 手術。最后，檢查無 穿 刺孔出血，解除氣腹，縫合切口，結束手術。

術后第 1 天患者上消化道造影顯示疝被良好修補，患者下床活動，進流食，胸痛癥狀消失，術后當天心電圖示 ST 段恢復正常，術后第 3 天復查心電圖示異常 Q 波 出現(圖 1 ～3)，同時查心肌酶譜未見明顯異常，患者未出現胸痛及其他心肌缺血癥狀。

二、討 論

食管裂孔疝可引起心電圖改變，食管肌組織與食管裂孔周圍結締組織松馳，部分胃可經食管裂孔滑入膈肌上方，并繼發反流性食管炎，可刺激迷走神經而致冠狀動脈供血不足或心律失常，有研究表明因食管裂孔疝而引發的心電圖改變時，以 ST 段壓低或抬高，T 波倒置以及竇性心動過緩較多見，應用抗心律失常或硝酸酯類藥物療效不明顯，但是食管裂孔疝經過手術或內科治療后，心電圖可能恢復正常［11］。

一項在 2014 年美國消化疾病周(DDW2014)上公布的病例對照研究顯示，在基線無已知冠狀動脈或周圍動脈疾病的患者中，內鏡證實的 GERD 與此后 5 年內首次急性心肌梗死風險增加 57% 獨立相關。研究者表示，在過去 10 年間，研究重點已發生轉變，之前是將 GERD 視為導致局部損傷的腐蝕性疾病過程，目前則轉變為將 GERD 視為全身性炎性疾病。研究顯示，在 GERD 患者的食管和循環中均升高的促炎細胞因子為白細胞介素-6、-8、-1β 及血小板活化因子。目前已明確，這些細胞因子在動脈粥樣硬化斑塊的形成中發揮重要作用。不管是使用 PPI 還是通過胃底折疊術來有效治療GERD，均可降低 GERD 患者中的炎性細胞因子水平，起到預防急性心肌梗死的作用。

圖 1 術前心電圖:V2、V3、V4 導聯 ST 段抬高

圖 2 術 后當天心電圖:V 2、V 3、V 4抬高的S T段恢復正常

圖 3 術 后3天心電圖:Ⅲ、a V F導聯出現異常Q波，無明顯S T-T改變

許多患者并存 GERD 與冠心病，因此對異常 Q 波的鑒別非常有意義。心電 圖 是診斷心 肌 梗死的重 要 手段。自Paree 提出常規心電圖中異常 Q 波可作為冠狀動脈閉塞的征象以來，異常 Q 波已成為診斷心肌梗死的重要依據［12］。然而，某些情況下發生心肌梗死卻沒有出現異常 Q 波，而在某些情況下，沒有發生心肌梗死卻出現了異常 Q 波，如何能及時正確地識別 Q 波，避免發生誤診及漏診漏治，在臨床顯得尤為重要。在這個病例中，我們觀察到患者術后第 3 天出現心電圖的異常 Q 波，而心肌酶譜并未出現相應的變化，由于食管裂孔疝術后解除了疝內容物對縱隔的壓迫，引起心臟的位置變化，分析心電圖的表現符合位置性 Q 波。位置性 Q波又稱非病理性 Q 波，無心臟疾患者由于心臟位置變化等因素可在某些導聯出現異常 Q 波(Q 波時間≥0.04 s 及 /或深度 ＞ 1 /4R 波)，稱為位置性 Q 波［13］。位置性 Q 波一般表現為Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯異常 Q 波，Ⅲ導聯單獨出現異常 Q 波，很少為病理性，一般無重要性［13］。由于心臟位置變化，有時在Ⅲ、aVF 導聯均出現異常 Q 波，其與下壁心肌梗死的鑒別要點為:Ⅱ導聯通常不出現異常 Q 波;Ⅲ、aVF 導聯無明顯ST-T 改變;吸氣時 Q 波縮小或消失;aVR 導聯無起始的 r 波而呈 QR 型或 Qr型(下壁心肌梗死時，心室除極起始向量向上，aVR 導聯應出現起始的 r波)。

凡是臨床上中老年患者出現心前區或胸骨后悶脹、疼痛，并伴有 ST 段、T 波改變以及心律失常者，均應詳細詢問病史，尤其應注意詢問胸痛與飽餐、體位的重要聯系，并進行X 線鋇餐造影，胃鏡及 CT 檢查，以便排除 GERD 及食管裂孔疝的可能。單純性食管裂孔疝引起的胸痛及心電圖的缺血性改變可在術后得到改善，食管裂孔疝術后可能出現異常 Q波，需與冠心病及心肌梗死鑒別。

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