冠心病患者血清膽紅素、血脂、尿酸結果臨床價值分析

朱圣軍，王 煒

(1、寶應縣柳堡鎮中心衛生院，江蘇寶應225828；2、寶應縣人民醫院，江蘇寶應225800)

冠心病患者血清膽紅素、血脂、尿酸結果臨床價值分析

朱圣軍1，王 煒2

(1、寶應縣柳堡鎮中心衛生院，江蘇寶應225828；2、寶應縣人民醫院，江蘇寶應225800)

目的探討血清膽紅素、血脂、尿酸（UA）與冠心病（CHD）發病的關系。方法根據全國內科學術會議制定的CHD診斷標準將178例患者分為觀察組（102例）與對照組（76例），前者為確診的CHD患者，后者為非CHD患者。測定所有患者血清總膽紅素（TBIL）、直接膽紅素（DBIL）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、尿酸（UA）等指標。結果觀察組血清TBIL、DBIL、HDL-C顯著低于對照組，TC、TG、LDL-C、UA顯著高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05)。CHD各亞組之間TBIL、DBIL、TC、HDL-C、LDL-C、TG、UA差異有統計學意義（P＜0.05)。從穩定性心絞痛（SA）組、不穩定性心絞痛（UA）組至急性心肌梗死(AMI)組，TBIL、DBIL、HDL-C逐漸降低，TC、LDL-C、TG、UA逐漸升高，上述指標各組之間差異有統計學意義（P＜0.05)。結論膽紅素、血脂、UA異常與CHD的發生、發展可能有一定的關系。

冠心病；膽紅素；血脂；尿酸

冠心病（CHD）是多因素所致的一種臨床常見病，血脂異常是CHD的重要危險因素。近來研究發現，低膽紅素、高尿酸（UA）與CHD密切相關[1，2]，日益引起國內外學者的關注。本文測定102例CHD患者膽紅素、血脂、UA水平，并與76例非CHD患者對比，進一步了解CHD與血清膽紅素、血脂、UA的關系，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選擇2009年10月-2014年10月門診和住院病人102例，其中男61例，女41例，年齡48～78歲，均符合全國內科學術會議制定的CHD診斷標準，其中穩定性心絞痛47例（SA組），不穩定性心絞痛33例（UA△組），急性心肌梗死22例（AMI組）。對照組均為冠脈正常76例，排除惡性腫瘤、肝腎功能不全、免疫系統疾病、血液系統、痛風等疾病的患者，其中男43例，女33例，年齡46～77歲。兩組的年齡、性別構成差異無顯著性（P＞0.05）。

1.2 方法總膽紅素（TBIL）、直接膽紅素（DBIL）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、UA試劑均由英諾華生物科技有限公司提供，采用BS-220型全自動生化分析儀進行測試。

2 結果

2.1 兩組患者血清膽紅素、血脂、尿酸的比較觀察組血清TBIL、DBIL、HDL-C顯著低于對照組，TC、LDL-C、TG、UA顯著高于對照組（P＜0.05)。見表1。

2.2 CHD組中各組間膽紅素、血脂、尿酸的比較CHD各亞組之間TBIL、DBIL、TC、HDL-C、LDL-C、TG、UA差異有統計學意義（P＜0.05)。從SA組、UA△組至AMI組，TBIL、DBIL、HDL-C逐漸降低，TC、LDL-C、TG、UA逐漸升高，各組之間上述指標差異有統計學意義（P＜0.05)。見表2。

3 討論

冠狀動脈粥樣硬化的形成是冠狀動脈內皮損傷，脂質浸入冠狀動脈壁沉積，導致成纖維細胞、單核細胞、平滑肌細胞增生，血小板黏附聚集形成血栓，形成突出于管腔的粥樣斑塊，使管腔狹窄，血流受阻，心肌缺血缺氧。大量研究已證實血脂代謝紊亂與CHD密切相關，是CHD發病最重要的危險因子。近年來研究認為CHD的發生發展與血清膽紅素也有密切聯系，膽紅素防止CHD的可能機制：與膽紅素的抗脂質氧化[3，4]、抗自由基[5]、抗炎、增加血紅素氧化酶活性、干擾膽固醇轉運、降低血脂[6]等作用有關。隨著近年來對血紅素氧合酶（HO）/一氧化碳（CO）-膽紅素系統研究的不斷深入，發現膽紅素是一種天然內源性強抗氧化劑[7，8]，在氧化應激狀態下發揮抗氧化活性，抗氧化活性比維生素C、維生素E更強，其合適水平在防止LDL-C氧化修飾而防CHD的形成過程中發揮著重要作用[9，10]。有研究表明循環系統的不同形式存在的膽紅素均是強的抗氧化劑。Neuzil-J[11]等已經證明，結合白蛋白的膽紅素具有抗脂質氧化、捕獲氧自由基等作用，這些功能可有效防止LDL氧化修飾、減慢CHD的形成進程。膽紅素可以防止脂質在動脈內膜沉著，減少LDL的轉化，促進膽固醇溶解，增加膽汁排泄，以及其抗炎、抗免疫反應在防止CHD形成有積極的作用。OX-LDL在動脈粥樣硬化斑塊形成中的脂質過氧化反應，易被生理抗氧化劑膽紅素中斷，從而易阻止CHD的形成，理論上講提示膽紅素水平可防止CHD的效果，是否能治療CHD有待進一步研究。

表1 兩組患者血清膽紅素、血脂、尿酸的比較（）

表1 兩組患者血清膽紅素、血脂、尿酸的比較（）

組別n觀察組對照組102 76 TBIL(μmol/L)DBIL(μmol/L)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L) 10.7±3.5 15.3±4.2 4.5±1.7 6.0±1.7 5.03±1.14 3.81±0.84 1.21±0.45 1.46±0.41 LDL-C(mmol/L)TG(mmol/L)UA(μmol/L) 2.71±0.89 2.31±0.61 2.21±0.98 1.28±0.45 362±62 275±40

表2 CHD組中各組間膽紅素、血脂、尿酸的比較（）

表2 CHD組中各組間膽紅素、血脂、尿酸的比較（）

組別n SA組UA△組AMI組47 33 22 TBIL(μmol/L)DBIL(μmol/L)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L) 11.9±3.5 10.3±3.2 8.8±2.9 5.2±1.6 4.2±1.6 3.8±1.4 4.82±1.72 5.11±1.81 5.36±1.86 1.43±0.46 1.24±0.41 1.01±0.42 LDL-C(mmol/L)TG(mmol/L)UA(μmol/L) 2.42±0.92 2.77±1.01 3.25±1.12 1.84±0.61 2.36±0.78 2.81±1.52 335±60 372±63 405±68

UA是嘌呤代謝的終產物，嘌呤代謝紊亂、UA排泄減少易引起UA濃度升高，增高的UA在血管壁沉積可以直接損傷血管內膜，加重動脈硬化，也可直接引起內皮細胞損傷和內皮細胞功能損害。內皮細胞損傷后，一方面引起血小板的吸附、聚集，進而增加血栓形成的危險，另一方面增加氧化應激和氧自由基的增加，促進脂質過氧化、OX-LDL形成和炎癥反應。炎癥反應在CHD的發生和發展過程中起主要作用，從而促進CHD的發生和發展。此外，高UA水平還可以直接損害血管內皮細胞功能，引起細胞因子釋放、激活血管平滑肌單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）等導致血管壁增生[7]。高UA血癥產生的氧自由基不僅損害了線粒體、溶酶體功能，致使心臟能量代謝障礙，而且還可促使單核細胞以及血管平滑肌細胞釋放炎性細胞因子，例如白細胞介素-1、腫瘤壞死因子等，這些細胞因子通過改變肌漿網功能來影響收縮期鈣離子水平，直接抑制心肌收縮功能[12]。林虹[13]等研究認為高UA患者更易發生血脂代謝異常。

本實驗研究結果顯示，觀察組血清TBIL、 DBIL、HDL-C顯著低于對照組，TC、LDL-C、TG、UA顯著高于對照組，而觀察組各亞組之間，從SA組、UA△組至AMI組，TBIL、DBIL、HDL-C逐漸降低，TC、LDL-C、TG、UA逐漸升高，這提示TBIL、DBIL、TC、TG、HDL-C、LDL-C、UA各指標代謝在CHD發生發展過程中起一定的作用。

綜上所述，CHD的發生發展與血清膽紅素、UA及血脂代謝異常密切相關。因此，在實際臨床工作中，對CHD患者的血清膽紅素、UA及血脂水平進行檢測可能對患者的診斷、治療、預后提供一定的借鑒意義，具有較高的臨床應用價值。

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R541.4，R446.11+2

A

1674-1129(2015)06-0787-02

10.3969/j.issn.1674-1129.2015.06.037

2015-04-20；

2015-10-18)