2型糖尿病檢測血清膽紅素及尿酸的臨床價值

薛麗華

(萊山經濟開發區社區衛生服務中心，山東煙臺264000)

2型糖尿病檢測血清膽紅素及尿酸的臨床價值

薛麗華

(萊山經濟開發區社區衛生服務中心，山東煙臺264000)

目的探討2型糖尿?。═2DM）患者檢測血清總膽紅素（TBIL）、直接膽紅素（DBIL）、間接膽紅素（IBIL）、尿酸（UA）等生化指標的臨床意義。方法將122例伴有周圍神經血管病變的T2DM患者定義為觀察組，將122例不伴有周圍神經血管病變T2DM患者定義為對照組，采用全自動生化分析儀檢測所有研究對象的血清TBIL、DBIL、IBIL、UA。結果觀察組血清TBIL、DBIL、IBIL顯著低于對照組（P＜0.05），血清UA顯著高于對照組（P＜0.05）。結論血清膽紅素下降、UA升高與T2DM并發周圍神經血管病變可能有一定的關系。

2型糖尿?。荒懠t素；尿酸

流行病學研究發現2型糖尿?。═2DM）的發病率逐年增高，且呈低齡化趨勢，糖尿病周圍神經血管病變亦隨之增多，已經成為糖尿病預防治療的重點。進一步研究表明，糖尿病周圍神經血管病變與患者體內尿酸（UA）、過氧化脂質（LPO）增多有關。值得注意的是，膽紅素是一種較好的內源性抗氧化劑，它可以有效的抑制LPO的形成[1]。因此，本研究中我們對T2DM患者血清膽紅素、UA進行常規檢測，探討膽紅素、UA與T2DM患者周圍神經血管病變的關系，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取244例患者，均符合WHO (1999年)T2DM的診斷標準。根據是否合并周圍神經血管病分為兩組，觀察組122例，經內科和眼科詳細檢查確診為周圍神經血管病變，其中男60例，女62例；年齡34～75歲，平均55歲；病程8～26年，平均17年。對照組122例，經內科和眼科詳細檢查排除周圍神經血管病變，其中男60例，女62例；年齡32～78歲，平均年齡55歲；病程5～17年，平均11年。

1.2 檢測方法所有受檢者早晨空腹抽血，采用芬蘭KONELAB全自動生化分析儀檢測血糖、UA、總膽紅素（TBIL）、直接膽紅素（DBIL），試劑由北京利德曼生化技術有限公司提供，間接膽紅素（IBIL）由TBIL減DBIL算出。

1.3 統計學方法計量資料以平均數±標準差（x± s）表示，組間比較采用成組設計t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察組血清TBIL、DBIL、IBIL顯著低于對照組（P＜0.05），血清UA、葡萄糖顯著高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組血清膽紅素、UA、血糖檢測結果比較（）

表1 兩組血清膽紅素、UA、血糖檢測結果比較（）

組別n觀察組對照組122 122 TBIL（μmol/L）DBIL(μmol/L)IBIL(μmol/L)UA(μmol/L)葡萄糖(mmol/L) 9.53±2.78 12.54±3.60 2.70±0.84 3.04±0.92 6.94±2.18 8.42±2.76 417±65.2 272±15.24 12.3±5.1 8.0±1.1

3 討論

血清膽紅素是血液循環中衰老紅細胞在肝、脾及骨髓的單核-巨噬細胞系統中分解和破壞的產物。膽紅素包括直接膽紅素、間接膽紅素、與白蛋白共價結合的δ膽紅素。在肝膽發生疾病時，膽紅素代謝發生障礙，其各種成分在血清中可出現一系列的變化，是溶血及肝膽系統疾病等臨床觀察指標之一[2]。過氧化脂質（LPO）是氧自由基與多聚不飽和脂肪酸反應的產物。在正常情況下，LPO的含量極低，但在病理情況下，脂質過氧化反應增強可導致LPO升高，LPO升高可對細胞及細胞膜的結構和功能造成種種損傷。LPO易被巨噬細胞受體識別及吞噬，引起巨噬細胞泡沫化，促進動脈粥樣硬化的發生。長期以來，臨床僅關注血清膽紅素濃度的增高，而很少關注低血清膽紅素的病理生理意義。近年來研究表明，膽紅素是一種良好的內源性抗氧化劑，能有效抑制LPO的氧化，阻止動脈粥樣硬化，降低血管病變的危險性[3]。本組資料顯示，觀察組患者TBIL、DBIL、IBIL均低于對照組（P<0.05），表明血清膽紅素與神經血管病變呈負相關，與文獻報道一致[4]。分析其原因，膽紅素在生理范圍內降低，會使體內抗氧化物質減少，不能有效抑制脂質過氧化，尤其抑制LPO的氧化，從而促使血管病變的發生與發展。

UA是嘌呤的代謝終產物，主要以原形經腎小球濾過，腎小管重吸收和再分泌，最后通過尿液排出體外，極少部分可由腸系膜細胞分泌入腸腔中。UA在機體內的作用具有雙重性。一方面，UA是體內的氧自由基的清除劑，對細胞起保護作用；另一方面，可產生促氧化作用，高UA可促進LPO氧化，增加脂質過氧化，氧自由基生成等。UA易沉積于小動脈壁形成結晶，損傷血管內皮細胞[5]。高UA伴隨氧自由基生成增加，并參與血管炎癥的形成和發展。高UA可促進血小板聚集，促進血栓形成。高UA是血管粥樣硬化的一個危險因素。本組資料顯示，觀察組患者血清UA顯著高于對照組（P< 0.05），說明UA與神經血管病變呈正相關。多種因素可以導致T2DM合并高UA血癥，如高胰島素可以促進腎臟對UA的重吸收；患者動脈硬化使腎功能減退，腎小管排泄尿酸減少[6]；患者并發酮癥酸中毒時，有機酸產生過多，與UA競爭分泌，形成高UA血癥。

T2DM發生周圍神經血管病變的機率在50-60%[7]。本組T2DM患者244例中，周圍神經血管病變者122例，占50%，符合文獻報告。T2DM并發周圍神經血管病變的病理改變以階段性髓鞘為主，其發病機制較為復雜，主要病因是代謝障礙及缺血，導致微血管病變的發生及發展[8]。血管損害包括毛細血管內皮細胞增生、腫脹及透明變形，糖蛋白沉積，管腔狹窄而致神經組織缺氧缺血[9]，而大血管病變可致心、腦血管病變及微血管病變導致的腎臟病變和視網膜病變等，因此及早發現血管性病變，可延緩病情進展，延長生命，提高患者生活質量，但神經血管特別是微血管病變常被忽視。本文結果表明，檢測血清膽紅素和UA，對及時發現T2DM有無神經血管病變具有一定的臨床價值。因為血管特別是微血管病變具有一定的隱匿性，及時檢測T2DM患者的TBIL和UA可及早發現，減少糖尿病患者的并發癥[10]。

綜上結果提示，由于T2DM患者高尿酸和低膽紅素，可促進周圍神經血管病變的發生及發展[11]，因此臨床醫師對T2DM患者不但要關注控制血糖、血脂，還應重視高UA，低膽紅素等危險因素。及時聯系檢驗科，及早檢測上述相關血液生化指標水平，最好對患者進行動態常規檢測，并及時采取相關的防治措施，不斷提高其生活質量，減少并發癥的產生。

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R587.1，R446.11+2

A

1674-1129(2015)06-0761-02

10.3969/j.issn.1674-1129.2015.06.025

2015-05-25；

2015-08-27)