無創(chuàng)通氣聯用呼吸興奮劑治療慢性阻塞性肺疾病并發(fā)肺性腦病

谷耀偉

河南舞陽縣人民醫(yī)院呼吸科 舞陽 462400

本文采用無創(chuàng)通氣聯用呼吸興奮劑治療慢性阻塞性肺疾病（COPD）并發(fā)肺性腦病，效果顯著，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011-06—2013-12在我院住院治療的COPD并發(fā)肺性腦病并拒絕行氣管插管機械通氣治療的患者100例，所有患者均符合COPD并發(fā)肺性腦病的診斷標準［1］。隨機分為2組，治療組50例，男38例，女12例；平均年齡67.2歲。對照組50例，男40例，女10例；平均年齡65.7歲。2組性別、年齡、分級標準無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組給予常規(guī)抗感染、氨茶堿、止咳、平喘、激素及呼吸興奮劑（尼可剎米1.875g加入5%葡萄糖溶液250mL中靜滴，1次／d）等治療。治療組在對照組的基礎上加用無創(chuàng)通氣，采用美國偉康公司生產的S／T-D型BIPAP呼吸機。通氣參數如下：模式S／T，備用頻率12次／min，吸氣壓力（IPAP）6～22cmH2O，呼氣壓力（EPAP）為4～8cmH2O，隨時調整呼吸機的參數。

1.3 統(tǒng)計學方法 使用SPSS 16.0對各項資料進行統(tǒng)計分析，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 2組動脈血氣變化比較 2組pH值、SaO2、PaCO2、PaO2指標均較治療前顯著改善，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）；治療組pH值、PaCO2的改善顯著優(yōu)于對照組（P＜0.01）。見表1。

表1 2組通氣前后動脈血氣變化比較 （±s）

表1 2組通氣前后動脈血氣變化比較 （±s）

注：與通氣前比較，＊P＜0.05，△P＜0.01

組別 pH PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）治療組通氣前7.22±0.17 68.6±12.4 87.2±10.1通氣2h7.36±0.05＊72.8 ±13.6 ＊ 77.1±11.9＊通氣24h7.42±0.04△79.2 ±11.1 △ 61.6±6.1△對照組 通氣前 7.23±0.11 70.8±7.2 86.5±11.1通氣2h 7.25±0.09 73.2±7.4＊ 84.2±12.2通氣24h7.28±0.07 77.7±7.2＊80.6 ±11.4

2.2 2組療效比較 治療組顯效16例，有效30例，無效4例，總有效率92.0%；對照組顯效12例，有效26例，無效12例，總有效率76.0%，2組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療組插管率8%，對照組插管率24%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3 討論

COPD急性期并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭是臨床常見疾病，供氧不足導致呼吸肌收縮力減退、疲勞，高濃度的二氧化碳通過血腦屏障抑制呼吸中樞，從而使病情進一步惡化［2-3］，出現肺性腦病。無創(chuàng)通氣主要是通過BIPAP模式，利用呼氣壓克服氣道阻力、吸氣壓增加通氣量減少呼吸肌做功從而達到糾正呼吸衰竭的目的。呼吸興奮劑尼可剎米通過刺激呼吸中樞和外周化學感受器，促進CO2排出，提高呼吸中樞的興奮性，改善患者的缺氧狀態(tài)［4］。二者聯合應用可以緩解呼吸興奮劑帶來的呼吸肌疲勞，克服氣道阻力，增加肺泡通氣量的同時降低呼吸肌的耗氧和做功［5-6］。本研究表明，正確應用BIPAP呼吸機進行無創(chuàng)通氣并聯用呼吸興奮劑可有效改善COPD并發(fā)肺性腦病患者的通氣功能，糾正酸中毒，改善患者意識，避免有創(chuàng)通氣治療，值得臨床應用。

［1］中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）［J］.中華結核和呼吸雜志，2007，30（1）：8-17.

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［3］閆雪波.呼吸興奮劑劑量對慢性阻塞性肺病急性加重期患者治療效果的影響［J］.安徽醫(yī)藥，2013，17（3）：479-481.

［4］潘彩霞.雙水平氣道正壓通氣呼吸機的臨床應用近況［J］.內科，2007，41（2）：611-613.

［5］王永，范遠威，朱寶山.無創(chuàng)正壓通氣加平臺呼氣閥聯合呼吸興奮劑治療COPD肺性腦病的臨床研究［J］.中國呼吸與危重監(jiān)護雜志，2010，9（4）：344-347.

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