糖化血紅蛋白值與急性腦梗死后早期康復效果相關性的研究

黃 玉 王 慧 肖 輝 李嘉民 趙素霞

1）河北水利醫(yī)院 石家莊 050021 2）石家莊市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 石家莊 050011

在發(fā)達國家，急性腦卒中患者的早期康復治療已得到廣泛推廣應用，并獲得顯著療效［1］。但在臨工作中發(fā)現(xiàn)對均有偏癱的不同腦梗死患者行早期康復治療后肢體功能恢復程度并不相同。糖化血紅蛋白與腦梗死后早期康復患者肢體運動功能、日常生活能力恢復程度相關性的臨床研究不多，筆者對行早期康復治療的急性腦梗死患者均記錄其入院糖化血紅蛋白值，統(tǒng)計分析糖化血紅蛋白值與腦梗死患者行早期康復后肢體運動功能、日常生活能力恢復的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008-11—2014-01我院神經(jīng)內(nèi)科收治的急性腦梗死患者100例，均經(jīng)臨床和頭顱MRI檢查確診為腦梗死。納入標準：患者均為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的腦卒中，首次發(fā)病，意識清楚，一側(cè)肢體偏癱的首次腦梗死患者。排除標準：既往有認知障礙史、精神異常史、言語理解障礙、帕金森病、意識障礙、昏迷不能配合者、采用過溶栓治療的腦梗死患者。所有患者入院后均檢測其糖化血紅蛋白值，將病人按糖化血紅蛋白值分為2組，A組：糖化血紅蛋白＜6.5%，男30例，平均年齡（58.5±1.5）歲，女25例，平均年齡（60.3±1.2）歲。B組：糖化血紅蛋白≥6.5%，男24例，平均年齡（60.5±0.8）歲；女21例，平均年齡（61.2±1.0）歲。2組患者在性別、年齡方面差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。2組患者均給予腦梗死常規(guī)治療，抗血小板聚集、穩(wěn)定斑塊、改善腦微循環(huán)、應用腦細胞保護劑、治療并發(fā)癥等，糖尿病患者給予控制血糖治療。2組患者均經(jīng)系統(tǒng)癥狀不再發(fā)展后48h開始進行早期康復訓練，康復治療1個月，比較2組患者肢體運動、臨床神經(jīng)功能及日常生活能力的恢復程度。

1.2 肢體運動功能評價采用簡式（Fug-l Meyer，F(xiàn)M）評分法 Fug-l Meyer量表包括上肢、下肢兩部分，分別評價肩、肘、手和髖、膝、踝的運動功能及上、下肢的腱反射和調(diào)能力。上肢33項，共66分，下肢17項，共34分，總分100分；＜50分為嚴重運動障礙，50～84分為明顯運動障礙，85～95分為中度運動障礙，96～99分為輕度運動障礙。

1.3 日常生活能力（ADL）評價 采用巴氏指數(shù)（Barthel index，BI）評分法評價［2］。包括大便、小便、修飾、用廁、吃飯、轉(zhuǎn)移、步行、穿衣、上樓梯和洗澡10項，總分100分；60～40分者為中度功能障礙，39～20分者為重度功能障礙，20分以下者為完全殘疾。60分以上者為良，生活基本自理。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 13.0軟件包進行統(tǒng)計分析，2組資料康復前后FM值、BI值經(jīng)統(tǒng)計均符合正態(tài)分布，用均數(shù)±標準差（±s）表示，2組比較采用成組設計兩樣本均數(shù)比較的t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2組比較其運動功能、日常生活能力評分在進行康復治療前相比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），經(jīng)早期康復治療后比較FM值、BI值及其FM、BI康復前后差值比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1、2。

表1 2組患者康復前后FM、BI評分比較 （±s）

表1 2組患者康復前后FM、BI評分比較 （±s）

組別 n FM評分 BI評分康復前 康復后 康復前 康復后A組55 41.48±0.5 69.05±0.6 46.92±0.7 80.2±0.8 B組 45 30.74±0.6 52.35±0.3 38.21±0.2 54.61±0.4 P 值0.07 0.014 0.054 0.004

表2 2組康復前后FM、BI評分差值比較 （±s）

表2 2組康復前后FM、BI評分差值比較 （±s）

組別 n 康復前后FM評分差值康復前后BI評分差值A組55 39.44±0.8 32.88±0.5 B組 45 23.35±0.6 18.74±0.3 P 值0.006 0.003

3 討論

高血糖是腦血管并發(fā)癥及死亡的獨立危險因素，高血糖引起腦梗死的發(fā)病機制可能如下［2-3］：高血糖可增加血液黏稠度，并引起內(nèi)皮細胞損傷，尤以小動脈和微血管硬化為主，鈣質(zhì)沉著于血管內(nèi)皮下，引起毛細血管基底膜增厚粗糙，使管腔變窄，血小板在受損內(nèi)皮細胞上黏附聚集，血液流經(jīng)狹窄的腦動脈時更加緩慢，導致血栓形成，同時高血糖狀態(tài)可引發(fā)普通的糖基化和脂代謝障礙使大動脈粥樣硬化加快，血管舒張功能降低，紅細胞變形能力下降，聚集性升高，纖維蛋白原增加，血液呈現(xiàn)高凝、高黏狀態(tài)，加重腦血液循環(huán)障礙。血糖升高可加重腦梗死患者的腦損害，血糖升高后使患者缺血缺氧的腦組織不能進行糖的有氧代謝，而進行糖的無氧酵解，這必然增加乳酸的生成，導致缺血后的乳酸性酸中毒，腦內(nèi)能量生成減少，鈉泵因ATP減少致功能衰竭，鈉離子進入細胞，可造成腦水腫，加重了腦組織的損害。同時，因能量不足，鈣離子泵活性減弱，細胞內(nèi)鈣離子增多，抑制了線粒體ATP的產(chǎn)生，加重了細胞損害，導致神經(jīng)細胞壞死。因此，糖尿病患者易并發(fā)缺血性腦血管病，并且由于上述因素使腦梗死在急性期抑制了側(cè)支循環(huán)形成，阻礙了缺血腦細胞的功能恢復，導致預后較差。入院后的血糖監(jiān)測不能反映患者發(fā)病前的血糖水平，而糖化血紅蛋白（HbA1c）是血液中的血紅蛋白與血糖經(jīng)持續(xù)的非酶促反應而形成的一種復合物，其含量取決于血糖濃度，由于紅細胞的平均壽命約為3個月，因而能反映測定血液8～12周的血糖平均濃度，當血液中葡萄糖濃度較高時，人體形成的HbA1c也會相對增高，糖化血紅蛋白正常提示患者既往無糖尿病或有糖尿病但近期血糖控制良好。2012版美國糖尿病協(xié)會指南推薦將HbAlc≥6.5%作為診斷糖尿病的標準之一。英國2型糖尿病控制與并發(fā)癥關系研究均把HbA1c作為糖尿病控制的一個重要指標［4］。從本文結(jié)果中可看出，糖化血紅蛋白升高的腦梗死患者經(jīng)早期康復治療期肢體運動功能、日常生活能力評分的恢復較糖化血紅蛋白正常組差。

本研究結(jié)果表明，糖化血紅蛋白值正常組患者腦梗死后行早期康復治療肢體的運動功能、日常生活能力的康復效果優(yōu)于糖化血紅蛋白值異常組。糖尿病合并腦梗死患者，如平時血糖控制良好預后優(yōu)于血糖控制不良者。綜上對于腦梗死患者行糖化血紅蛋白檢測對于評估早期預后是有必要的，對于其遠期預后尚需對患者進行血糖及糖化血糖蛋白監(jiān)測及更長時間的隨訪。

［1］WHO Stroke.Recommendation on stroke prevention diagnosis and therapy［J］.Stroke，1989，20（10）：1 407.

［2］劉日霞，張茁.急性腦梗死患者急性期持續(xù)高血糖對預后的影響［J］.中華老年心腦血管病雜志，2010，12（12）：1 101-1 103.

［3］Arboix A，Rivas A，Garcfa-Eroles L，et al.Cerebral infarction in diabetes：clinical pattern，stroke suybtypes，and predictors of inhospital mortality［J］.BMV Neurol，2005，5（1）：1-9.

［4］Kruyt ND，Biessels GJ，Devries JH，et al.Hyperglycemia in acute ischemic stroke：pathophysiology and clinical management［J］.Nat Rev Neurol，2010，6（3）：145-155.