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傾斜試驗基礎階段相關指標變化對結果預測的價值

2015-12-16 03:50:44李威程緒杰楊向軍
浙江臨床醫學 2015年5期

李威 程緒杰 楊向軍?

傾斜試驗基礎階段相關指標變化對結果預測的價值

李威 程緒杰 楊向軍?

目的 探討在傾斜試驗基礎階段相關指標的變化是否對試驗結果有預測作用。方法 2011年7月至2013年6月行直立傾斜試驗(HUTT)的335例患者,符合條件并納入分析共272例。陰性受試者(199例)為對照組;藥物激發試驗階段診斷為“血管抑制型暈厥”受試者(73例)為觀察組,對其基礎試驗(BTTT)階段中五個時間點的心率、收縮壓、休克指數與初始臥位狀態的基礎值比較分析。結果 兩組受試者在年齡分布、性別構成、基礎心率、基礎血壓、基礎休克指數比較差異均無統計學意義(P>0.05)。觀察組心率、休克指數與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05),兩組血壓變化差異無統計學意義(P>0.05)。結論 在BTTT階段,若心率明顯增快或休克指數明顯增加則其在藥物激發階段發生陽性結果的可能性大。

傾斜試驗 血管抑制型暈厥 休克指數

暈厥是臨床常見癥狀之一,可能為猝死的先兆。在暈厥中以血管迷走性暈厥(VVS)最為常見,目前臨床上使用直立傾斜試驗(HUTT)來診斷VVS。本文總結了因不明原因暈厥(UPS)的患者在本院行HUTT檢查的資料。通過分析UPS患者在基礎試驗(BTTT)階段相關指標的變化,對其在藥物激發試驗階段(SNTTT)中發生“血管抑制型”暈厥的可能進行預測。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2011年7月至2013年6月本院收治的UPS患者335例,至少有1次暈厥或類似暈厥病史。常規心電圖、動態心電圖、心臟彩超、腦電圖,頭顱CT等檢查排除心臟、腦等器質性疾病所致暈厥。

1.2 儀器設備 電動直立傾斜試驗床(丹麥,力納克公司生產CB08型號);心電、血壓監護儀;除顫器;相關搶救藥品。

1.3 檢測方法 試驗前禁食3h,停用影響心血管與自主神經藥物>5個半衰期。參考相關研究[1],先行BTTT受試者于傾斜試驗床上平臥休息5min,監測基礎心率(HR)、收縮壓(SBP)并計算基礎休克指數(SI)(基礎休克指數=脈率/收縮壓)。固定好身體及膝關節,在<15s使傾斜床傾斜角度達70°(頭高腳低位),持續監測心率、血壓,并密切觀察臨床表現。測量血壓1次/5min,必要時隨時測量。陽性者(診斷標準見下)即刻放平傾斜試驗床終止試驗,同時放松固定帶;若25min后患者仍未出現相應陽性表現,做舌下含服硝酸甘油的SNTTT,于傾斜位舌下含服硝酸甘油片0.2mg,立即監測血壓、心率。后持續監測心率,測血壓 1次/5min,直到患者出現相應陽性表現,結合發作時心率、血壓進行類型分類;若患者服藥后15min仍未出現相應陽性癥狀表現,則為HUTT陰性。

1.4 HUTT陽性結果判斷參考“傾斜試驗用于診斷血管迷走性暈厥的建議”[2]。(1)血管抑制型:SBP≤80mmHg和(或)舒張壓≤50mmHg 或平均動脈壓下降≥25%,無心率減慢。(2)心臟抑制型:包括竇性心動過緩(HR≤50bpm),≥3s的各種形式心臟停搏和≥Ⅱ度的不同程度傳導阻滯以及各種逸搏心律。無明顯血壓下降。(3)混合型:癥狀發生同時伴有血壓降低心率減慢并均達到上述標準者。陽性者伴暈厥或暈厥前癥狀(頭暈、黑矇、惡心、胸悶、虛汗等)。僅出現暈厥前癥狀而血壓、心率變化未達標準,或僅有血壓或心率下降無暈厥或暈厥前癥狀為陰性。

1.5 統計學方法 采用SPSS20.0軟件。計量資料以(x±s)表示,用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 HUTT相關結果及資料 335例受試者中不能耐受試驗10例,BTTT出現陽性結果12例(3.69%)。SNTTT階段結果陽性114例(35.08%)其中血管抑制型73例(64.03%),心臟抑制型10例(8.77%),混合型31例(27.19%)。陰性者199例(61.23%)。符合本研究條件納入分析共272例,其中對照組199例,觀察組73例。見表1。

表1 不同HUTT結果受試者的基礎情況比較(x±s)

2.2 BTTT各時間點心率、血壓、休克指數的變化比較 見表2。

表2 BTTT各時間點心率、血壓、休克指數的變化比較(x±s)

3 討論

暈厥是由于短暫的全腦缺血導致的短暫意識喪失[3]。其中血管性暈厥約占80%,而血管性暈厥中由反射因素介導的約占38%[4]。“血管性暈厥”是由于人體自主神經平衡功能障礙導致。自1986年Kenny[5]首次提出應用HUTT診斷UPS以來,目前HUTT已廣泛用于臨床。HUTT通過被動改變受檢者體位,重力作用使循環血液中部分(約300~800ml)淤積于腹部及下肢,回心血量減少,心搏量下降,血流對于主動脈體壓力感受器刺激減少,反射性使交感神經活力增強,導致心肌收縮力增強,心率加快、心室“排空”明顯增加,刺激左心室下后壁感受器(C纖維),反射性引起迷走神經興奮,抑制交感神經活性。促使心率減慢,血管進一步擴張,血壓降低,致腦供血不足,引發暈厥,該過程稱Bezold-Jazisch反射[6]。SNTTT在BTTT基礎上使受試者舌下含服硝酸甘油進一步擴張外周靜脈血管,反射性致迷走神經興奮,增加HUTT敏感性。

本試驗中5min,10min,15min,20min,25min兩組的平均心率均快于基礎心率,且在各時間點觀察組心率增快的程度均高于對照組,差異均有統計學意義。隨時間的延長觀察組HR增加更為明顯。推測在BTTT若發現受試者心率增快,尤其在5min時HR增快>12bpm,并隨時間逐漸增加,則其SNTTT結果陽性可能性較大。可能原因是,由于Bezold-Jazisch反射,受試者早期心率反射性加快。而自主神經平衡功能障礙者其交感神經的激活程度可能較正常人更高。

除5min觀察組SBP變化與基礎SBP無明顯差異,其余時間點兩組SBP較基礎值減低(P<0.05)。但兩組間各時間點血壓變化差異無統計學意義。血壓是影響暈厥的主要因素。試驗者被動直立后其有效循環血量減少,血壓稍降低,與觀察相符。觀察組由于血管自主神經功能障礙,減少的有效循環血量可能更多,但兩組在BTTT階段均未發生暈厥。原因可能與其通過增快心率以代償循環血量的減少,從而使兩者在BTTT階段血壓維持在相對一致的平穩水平。

SI臨床用于評價失血性休克的程度,SI<0.5提示無休克;>1.0~1.5提示有休克;>2.0為嚴重休克。失血性休克原因在于血液丟失后導致有效循環血量的減少,心率反射性加快,血壓降低。故SI可間接評價效有效循環血量。血管抑制性暈厥患者,暈厥發生主要原因在于有效循環血量的減少。故可以考慮使用SI來評價有效循環血量。基礎平臥位SI幾乎一致(SI≈0.6100)。直立位各時間點的SI均高于平臥位,與直立位有效循環血量減少一致。自10min開始,觀察組SI增大較對照組更為明顯(P<0.05),且前者逐漸增大,后者維持相對穩定水平。原因在于觀察組自主神經平衡功能障礙,由Bezold-Jazisch反射激動迷走神經功能亢進,減弱交感神經縮血管作用,逐漸增大下肢及腹部淤滯,減少有效循環血量。而后者有較好的代償功能致有效循環血量不至于進一步減少。

綜上所述,BTTT階段的心率,休克指數明顯增大在SNTTT階段發生陽性事件可能性較大。臨床醫師行HUTT試驗時,結合患者BTTT相關指標變化,盡早預測患者可能出現的情況,在患者出現相關癥狀前提高警惕,保障試驗安全。其次對于在BTTT階段心率,休克指數明顯增加,但結果陰性者,醫師也應囑其避免長時間靜止站立,過度興奮,劇烈活動等,預防可能發生的暈厥。

1 劉俊,劉悅,盧國英,等.對擬診血管迷走性暈厥患者進行直立傾斜試驗的時程.中華心血管病雜志, 2011,39(6): 494~496.

2 任自文,吳寧,陳孟揚,等.傾斜試驗用于診斷血管迷走性暈厥的建議.中華心血管病雜志, 1998, 26(5):325~327.

3 劉文玲,向晉濤,胡大一,等.暈厥的診斷與治療指南(2009年版)詳解.中國心臟起搏與心電生理雜志, 2010, 24(1):4~11

4 Miller T H, Kruse J E. Evaluation of syncope. Am Fam Physician, 2005,72(8): 1492~1500.

5 Kenny R A, Ingram A, Bayliss J, et al. Head-up tilt: a useful test for investigating unexplained syncope. Lancet, 1986,1(8494): 1352~1355.

6 Fenton A M, Hammill S C, Rea R F, et al. Vasovagal syncope. Ann Intern Med, 2000,133(9): 714~725.

215006 蘇州大學附屬第一醫院心血管內科

*通訊作者

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