42例老年人出血性腦梗死臨床分析

張洪波 尤群生 河南省三門峽市中心醫院神經內科 472000

42例老年人出血性腦梗死臨床分析

張洪波 尤群生 河南省三門峽市中心醫院神經內科 472000

目的：探討老年人出血性腦梗死的臨床特點。方法：對我科收治的42例老年人出血性腦梗死患者的臨床資料進行回顧性分析。結果：老年人出血性腦梗死臨床表現復雜多樣，影響因素多，療效欠佳。結論：老年人出血性腦梗死致殘率、致死率高，應根據不同的病因及臨床表現予以治療。

老年人 出血性腦梗死 臨床分析

出血性腦梗死（Hemorrhagic cerebral infarction，HI），又名腦梗死后出血性轉化，亦即腦梗死區繼發性出血，特指在發生腦梗死后，病變區的責任血管由于受到再通動脈血流的沖擊，從而導致的繼發性出血，頭顱CT上表現為在原有的腦梗死低密度區出現出血性的高密度影。目前認為其屬急性腦血管病的一個特殊類型，同時也是缺血性腦卒中的一種并發癥，為進一步加深對本病的認識，現對我科于2012年1月－2014年6月收治的42例老年出血性腦梗死患者的臨床資料進行回顧性分析，報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 本組42例患者男29例，女13例；年齡60～85歲，平均年齡73.6歲，既往史：有腦血管疾病史35例，高血壓病35例，高脂血癥29例，心臟?。L心病及冠心?。?4例（其中心房纖顫8例），糖尿病7例，糖耐量異常4例，無特殊病史者1例。臨床表現：多數表現為在原有腦血管疾病基礎上突發頭痛、嘔吐、意識障礙、面癱、舌癱、抽搐、感覺障礙及四肢運動障礙，或原本已有的上述癥狀出現加重。

1.2 方法 所有患者入院均進行詳細體格檢查，化驗血常規、凝血五項、血沉、肝功十項、腎功能、電解質、血糖、同型半胱氨酸、心肌酶譜、術前四項、動脈血氣分析、尿常規、糞常規＋潛血等指標，且所有患者均經頭顱CT檢查證實診斷。病灶主要分布在腦葉（額葉、顳葉、頂葉、枕葉等）及基底節區，形態顯示多呈楔形，邊界較清楚，大片狀低密度區內間有高密度影，CT值為47～64HU；據CT表現分為4型[1］：（1）出血性梗死Ⅰ型：梗死灶邊緣小的斑點狀高密度影。（2）出血性梗死Ⅱ型：梗死區內有較大的出現融合的斑點（片）狀高密度影，但無占位效應。（3）腦實質血腫Ⅰ型：血腫不超過梗死區的30%，伴有輕度占位效應。（4）腦實質血腫Ⅱ型：血腫超過梗死區的30%，伴有明顯占位效應。且所有患者一經確診，立即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、擴血管治療等藥物，并給予甘露醇、甘油果糖、β七葉皂苷等藥物控制腦水腫，同時給予調控血壓及血糖，防治并發癥，對癥支持治療，并輔以康復治療。對有凝血功能障礙者，在確診早期適當給予止血劑、輸血等治療。

1.3 觀察指標 觀察出血性腦梗死的發病時間、分型特點及治療效果。

1.4 療效評定 按照1995年全國第4屆腦血管病學術會議制定的療效評定標準判定臨床療效。（1）基本痊愈：神經功能缺損較入院時減少85%以上；（2）顯著好轉：神經功能缺損好轉在51%～85%之間；（3）有效：神經功能缺損好轉在20%～50%；（4）無效：神經功能缺損的減少＜20%。

2 結果

2.1 發病時間 本組病例的發病時間為24h～28d，其中1周內23例（54.8%），2周內12例（28.6%），2周以上7例（16.7%）。

2.2 分型特點 本組病例中屬出血性梗死Ⅰ型9例（21.4%），Ⅱ型15例（35.7%），腦實質血腫Ⅰ型12例（28.6%），Ⅱ型6例（14.3%）。

2.3 治療效果 42例出血性腦梗死患者經治療后基本痊愈12例（28.6%），顯著好轉7例（16.7%），有效13例（31.0%），無效10例（23.8%）。本組病例中死亡7例（16.7%）。

3 討論

出血性腦梗死（HI）系腦動脈主干或其分支堵塞（腦栓塞或腦動脈血栓形成）發生腦梗死后，由于動脈血管再通，責任血管床承受不了血液的沖擊壓力，導致血液從病變的血管漏出或穿破血管床進入腦組織而引發出血。以往因醫學技術有限，最終多借助尸檢予以診斷。但近些年隨著CT及MRI的廣泛應用，與本病相關的臨床報道日漸較多，使出血性腦梗死的檢出率明顯提高。至于其發病率目前各家報道不一，國外報道為15%～43%，國內為3%～25%[2］，病理報道占腦梗死的80%[3］。目前老年患者依然是出血性腦梗死發生的高危人群，發病率較高，究其原因，考慮可能與老年患者血管彈性差有關，且老年患者多有高血壓、高血糖等腦血管病相關的慢性疾病，二者疊加，可導致出血的風險明顯增加。

老年人出血性腦梗死的發病機制目前公認的為血管再通－再灌注損傷和血管的自身調節功能受損。腦動脈硬化是出血性腦梗死發生的基礎[4］，高血壓、高血糖、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥等均可促使其發生。腦動脈硬化后易發生腦梗死，當梗死缺血區血管再通－再灌注后，責任動脈壞死致血液漏出或繼發出血?，F各種文獻資料顯示出血性腦梗死的發生率與腦梗死的范圍呈正相關，且病變好發于大腦灰質，白質則較少，這是因為灰質梗死多為栓塞所致，范圍較大且側支循環豐富，容易再灌注出血；而白質梗死多為動脈硬化導致的終末動脈閉塞[5］，臨床表現為腔隙性梗死，病灶范圍較小，出血幾率相對較小。這其中需要指出的是，心源性腦栓塞較腦血栓形成更易發生出血性轉化，是出血性腦梗死的獨立高危因素[6］。有報道稱[7］腦栓塞后MRI發現栓塞后出血的比例達68.6%，通常不伴有臨床癥狀的加重，且栓塞后的出血與梗死病灶的大小有關，出血性梗死是大面積腦栓塞的一個常見結果。其機制可能為，腦栓塞后病灶區急劇缺血、缺氧、腦水腫、腦壓升高，病灶周圍組織毛細血管受壓發生缺血、壞死，同時繼發的腦血管痙攣加重上述損傷，當栓塞動脈在栓子移動或崩解后以及在腦水腫過后，再通－再灌注導致血液外漏引發出血。故對于大面積腦梗死和或合并房顫的患者應高度警惕出血性腦梗死的發生。

目前公認糖尿病是腦梗死的獨立危險因素，而糖調節受損（糖耐量異常）亦可增加腦梗死的發病率，長期的慢性高血糖可引起血管結構和功能的改變并可導致血脂代謝異常，這些均加速動脈粥樣硬化[8］，加重血管損傷，同時高血糖能加重腦組織損傷和腦水腫，使腦梗死范圍擴大、病情進展，所以筆者認為高血糖可能是出血性腦梗死的重要獨立危險因素。

腦梗死發病后的1～2周內易出現出血現象[9］，本組42例患者中，23例是在1周內出現的，12例是在2周內出現的，7例是在2周后出現的。因此，為能夠及時檢測出患者是否存在出血病癥，需要在1～2周內進行腦部CT檢查。另外，在本組42例出血性腦梗死患者中，有4例應用尿激酶溶栓，有8例應用低分子肝素或華法林抗凝，31例有口服腸溶阿司匹林和（或）氫氯吡格雷史，有10例應用低分子右旋糖酐、羥乙基淀粉注射液、疏血通、丹紅等藥物，說明溶栓、抗凝、抗血小板聚集、擴血管治療等藥物的應用，均有可能促發出血性腦梗死的發生，故臨床上對于腦梗死面積較大者慎用溶栓抗凝等治療，且不宜使用血管擴張劑，強調抗血小板聚集、調脂穩定斑塊、清除自由基等的一線作用。

當出血性腦梗死一旦確診后，應立即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、擴血管治療等藥物，同時注意調控血壓及血糖，防治并發癥，對癥支持治療；除非患者有明確的凝血功能異常，否則止血藥慎重應用，如需使用也應小劑量、短療程應用[10］；同時注意脫水降顱壓防治腦疝形成，必要時應及時手術治療。本組42例患者，雖在確診后第一時間給予積極的搶救治療，但依然有7例死亡，死亡率為16.7%，說明出血性腦梗死的致死率較高，臨床醫生應對本病高度重視，爭取做到早期發現、及時治療。

[1]劉正松，胡俊夫，周晴華.出血性腦梗死患者21例臨床分析〔J〕.臨床神經病學雜志，2002，13（5）：174.

[2]劉斌.出血性腦梗死52例臨床分析〔J〕.中國實用神經疾病雜志，2011，14（9）：52.

[3]王德生.腦梗塞后出血的臨床病理研究〔J〕.中華神經科雜志，1997，43（30）：95－96.

[4]王劍橋.出血性腦梗死58例診斷與治療念〔J〕.醫藥論壇雜志，2014，7（7）：83.

[5]Sakamoto Y，Kimura K，Iguchi Y，et al.Hemorrhagic transformation in acute cerebellar infarction〔J〕.Cerebrovasc Dis，2011，32（4）：327－333.

[6]楊明輝.出血性腦梗死的相關危險因素分析〔J〕.中華老年心腦血管病雜志，2013，12（12）：1341.

[7]李亞梅，丁巖，歐陽取平.出血性腦梗死患者臨床特點及危險因素〔J〕.中國老年學雜志，2014，34（3）：1401.

[8]趙德成，袁建喜.腦梗死與糖代謝異常相關性研究〔J〕.中國醫學創新，2014，11（9）：115－117.

[9]王玉寧.出血性腦梗死73例臨床研究〔J〕.陜西醫學雜志，2013，42（4）：462.

[10]于小榮.出血性腦梗死56例臨床分析〔J〕.中國藥物與臨床，2014，14（3）：376.

（本文通訊作者：張洪波）

（編輯楊陽）

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