去大骨瓣減壓術后遲發性血腫的臨床研究進展

陳俊琛(綜述)，賴潤龍(審校)

(汕頭大學醫學院第一附屬醫院神經損傷及脊髓外科，廣東 汕頭 515041)

?

去大骨瓣減壓術后遲發性血腫的臨床研究進展

陳俊琛△(綜述)，賴潤龍※(審校)

(汕頭大學醫學院第一附屬醫院神經損傷及脊髓外科，廣東 汕頭 515041)

摘要：去大骨瓣減壓術后遲發性血腫因其高致死率及致殘率而受到重視。目前遲發性血腫的發病機制主要有填塞效應解除及微血管功能障礙兩種假說，而術前顱內壓增高、中線結構偏移及顱骨骨折等則是遲發性血腫發生的危險因素。及時對去大骨瓣減壓術后遲發性血腫進行早期預測、診斷及治療對改善患者預后可能有幫助，但是目前尚無明確定論，有待建立前瞻性研究和實驗模型進行確定。

關鍵詞：遲發性血腫；去大骨瓣減壓術；顱內壓

去大骨瓣減壓術已成為以創傷性顱腦損傷為主，出血性腦卒中、大面積腦梗死等引起惡性顱內壓增高的重要外科治療手段。去骨瓣減壓術試驗[1-2]證實，盡管該術式能有效快速地清除大部分顱內血腫、解除腦疝、改善腦組織灌注，但也存在許多負面影響，其中最重要的是手術可能帶來嚴重的并發癥，并增加再次手術治療概率[1,3]。遲發性血腫作為常見的早期并發癥之一，國內外各家報道的發生率不同，其中依靠臨床神經系統體征惡化發現的占0.8%～6.9%，而依靠常規復查頭顱CT發現的占10.8%～50%[4]。國內報道病死率為25%～55%[5-6]。去大骨瓣減壓術后遲發性顱內血腫臨床表現較為隱匿，往往因未發現或發現后治療不及時，增加病情復雜性和診治難度，有較高的病死率而受到廣泛重視[5]。現對去大骨瓣減壓術后遲發性血腫的臨床研究進展進行綜述。

1遲發性血腫的分型

目前對于遲發性血腫的分型尚未有統一明確的標準。按照與原發灶相對位置分類，可以分為鄰近型：遲發型血腫與原血腫的中心不在一處，但兩處血腫邊緣可重疊；遠隔型：遠離原發血腫，邊緣不相重疊；對側型：繼發性血腫在原手術區對側。按照解剖結構層次分類，可以分為硬膜外、硬膜下以及腦實質內3種類型[7]。這兩種分類方法又可相互組合，衍生出不同類型的遲發性血腫。臨床上不僅有單一類型，而且由于病情復雜，常可見多種類型合并存在。

2去大骨瓣減壓術后遲發性血腫發生機制

目前去大骨瓣減壓術后遲發性血腫的發生機制尚不完全明確，主要有以下兩種假說機制。

2.1填塞效應解除大多數的顱腦損傷是在高速運動的交通事故或高處墜落中形成的。強烈的沖擊傷可形成顱骨骨折，同時由于慣性，顱骨骨折可能損傷腦膜動脈、橋靜脈、靜脈竇及大腦表層血管等。除外力及受力點等原因造成原發腦損傷外，往往合并較嚴重的彌漫性腦腫脹、腦挫裂傷及腦內血腫，導致顱內容物增加，顱內壓升高，正因此形成了對損傷血管的填塞效應，暫時性阻止了出血。而去大骨瓣減壓術則解除了這一填塞作用，高顱內壓的解除使受壓的腦組織迅速移位而可能使原有已損傷的血管受到反復牽拉而破裂出血，并且提供了一定顱內空間形成新的血腫[8-10]。雖然這一假說最被廣泛接受，但也有學者提出質疑，認為該發生機制只適用于創傷性顱腦損傷情況，而不能擴張到所有病因中，如在大面積腦梗死或蛛網膜下腔出血患者中使用去大骨瓣減壓術后幾乎不會出現遲發血腫[1,8]。

2.2微血管功能障礙腦挫裂傷引起局部腦血管調節機制障礙，腦損傷后局部CO2和酸性代謝產物蓄積，引起腦血管擴張，同時血管損傷后釋放出的酶引起血管繼發性壞死，毛細血管通透性增高，血管周圍出血形成小的血腫，由于自身保護機制的存在，如腦水腫、顱內高壓、血栓形成及原發性小血管痙攣，可防止血腫進一步擴大。但當血腫清除，顱內壓降低后，毛細血管內壓力增大，腦灌注壓增加，可引起繼發性腦損傷，同時發生填充效應，使血管外滲，血腫逐漸擴大形成遲發性顱內血腫[11-12]。

3去大骨瓣減壓術后遲發性血腫危險因素

3.1術前顱內壓增高對于填塞效應解除致使遲發性血腫發生這一機制假說，最關鍵的在于顱內壓惡性增高。術前顱內壓越高，填塞效應越強，由于力的相互作用，去大骨瓣減壓術后形成的壓力落差也越大，從而更易形成遲發性血腫。由此可見，術前判斷顱內壓增高是非常重要的，往往是提示遲發性血腫發生的重要線索。但由于病情緊急及條件有限等，精確的顱內壓監測(顱內壓探頭置入或腰椎穿刺測壓)往往不能被廣泛實施。而頭顱CT掃描作為急性顱腦損傷后診斷的首選檢查方法，在影像學上存在一些高顱壓的征象，如基底池受壓或消失，中線結構偏移、不同類型顱內占位病灶等可間接推斷顱內壓增高的程度[13]。

3.2中線結構偏移程度文獻報道，因為中線結構偏移在去大骨瓣減壓術后會迅速回位，從而引起剪應力(切應力)導致腦橋靜脈等血管破裂形成血腫，因此中線結構偏移越明顯越容易出現遲發性血腫，特別是硬膜下血腫[1,10,14]。目前在國外已有應用術前磁共振成像、顱腦3D重建和術中超聲對中線結構偏移進行預測，但尚未得到推廣[15]。

3.3腦挫裂傷顱腦損傷常合并腦挫裂傷，在病理上表現為腦表面淤血、水腫、局部片狀出血灶、腦組織糜爛壞死等，是遲發性血腫形成的病理基礎[12]。術前因為填塞效應而沒有進一步發展為血腫，術后因為填塞效應解除、腦組織結構反向移位而加劇了腦挫裂傷的進展，血腫形成。

3.4顱骨骨折多項研究表明[6,8,11,16]，顱骨骨折是遲發性血腫發生的重要因素，特別是形成硬膜外血腫，其原因在于顱骨骨折可能損傷腦膜動脈、橋靜脈、靜脈竇及大腦表層血管等，是血腫形成的基礎。術前頭顱CT出現骨折線者去大骨瓣減壓術后出現遲發性血腫的可能性較大，但是也有部分病例的骨折線由于占位效應、像素原因在術前的CT中無法被識別，從而影響了臨床醫師對于遲發性血腫的預測[17]。也有部分病例中確實沒有骨折線但造成對側硬膜外血腫，主要原因是骨性結構骨縫(最可能是翼點)直接損傷到腦膜動脈以致出血[1]。

3.5年齡文獻報道，顱腦損傷老年患者遲發性血腫多為對側硬膜下血腫，而較少為硬膜外血腫，其原因在于老年人硬膜與顱骨內板更加緊密，硬膜下血腫更易形成[9-10]。老年人腦萎縮，腦與顱骨空隙大，外傷后腦組織移動幅度大，血管彈性差，脆性大，損傷后出血不易自止也是老年人易發遲發性血腫的一個原因[5]。

3.6止凝血功能異常止凝血功能異常是遲發性血腫的一個危險因素。術前長期服用抗凝藥物，如阿司匹林和華法林等是止凝血功能異常的重要原因。另外，顱腦損傷患者止凝血功能可因失血導致血小板和凝血因子丟失，或血液稀釋、酸中毒、彌散性血管內凝血等加劇遲發性血腫的形成。對于行去大骨瓣減壓術的腦外傷患者，手術中的失血可能使原本止凝血功能異常更嚴重，所以更應警惕止凝血功能異常并予以術前及時糾正[1,8,18]。

3.7手術因素腦組織挫傷嚴重，原手術區多點或深部出血，手術時未能完全、徹底止血；術中懸吊硬腦膜時縫針損害腦皮質血管或硬腦膜血管產生腦內血腫或硬膜下血腫；骨窗周緣懸吊硬腦膜時骨折處骨縫或硬膜出血形成骨窗周緣的硬膜外血腫；未做硬膜減張縫合致使腦組織膨脹，嵌壓在骨緣，形成骨窗周緣腦內血腫；頭皮止血不嚴密，出血致皮下硬膜外血腫[6]。

3.8自身基礎疾病因素糖尿病可能是增加術后出血的危險因素，原因在于提高了血液滲透壓，但并未得到證實[4]。而高血壓可以使血管狹窄彈性下降，在血壓變化和受到牽拉時更容易破裂出血[6]。腦血管淀粉樣病變因腦血管平滑肌細胞被淀粉樣蛋白沉積物所替代，內皮功能和血管收縮功能受損以及血管的易碎性增加了血腫形成的風險[4]。

4去大骨瓣減壓術后遲發性血腫診治

4.1術前評估準備應詳細了解患者病情，包括受傷經過，著力部位，有無合并其他部位如胸腹及四肢骨折傷，既往有無服用抗凝藥物等。認真詳細閱讀術前CT對相關影像學征象，如腦腫脹程度、中線結構偏移、骨折線、腦挫裂傷等進行綜合評估，有高危因素者應高度警惕[6]。

完善各項術前檢查，做好充分的術前準備，對失血過多，及時予以輸血擴容抗休克等處理，糾正止凝血功能紊亂；合理使用脫水藥，避免顱壓下降過快；糾正水電解質紊亂及酸中毒等。

4.2術中注意事項對于有高危因素的患者，在術中往往伴有惡性腦水腫、腦組織膨出的情況[9]。因此，術中嚴密留意腦腫脹情況是關鍵所在，同時應避免過度通氣及強脫水藥物影響觀察[19]。條件允許下，術中可放置顱內壓探頭進行顱內壓準確檢測，便于術中、術后顱內壓力的實時動態觀察，對及時發現遲發性血腫并及時處理有重要意義[20]。

對懷疑可能發生遲發性血腫的患者，應及時明確診斷，以進一步行手術處理清除，改善預后。目前有幾種術中明確遲發性血腫的方法，最常見的是急診CT復查。也有學者提出[9]，在術中于骨折線處使用鉆孔探查是一種明確診斷的方法，而多數臨床醫師更傾向于使用CT，原因在于CT可以更好地定位血腫位置、估算血腫量及中線偏移情況。而鉆孔探查雖然較為方便，可節省時間搶救，但有一定的局限性和盲目性，因而未受到廣泛使用[1,9]。還有一種方法是術中超聲診斷遲發性血腫。術中超聲的應用較CT方便，超聲應用不僅能評估中線結構偏移及環池受壓情況，而且可以通過獲得血流動力學數據來作為隨訪的一個起始基線。盡管有些方面體現不出來，如小的蛛網膜下腔出血或腦實質腦挫裂傷，但是絕大多數需要再次行手術清除的對側遲發性血腫都能清楚且準確地從術中超聲中診斷出來。目前尚無前瞻性研究來對比CT和超聲對于診斷遲發性血腫的應用，同時也存在非專科醫師不熟悉超聲檢查操作等技術應用問題[8,18]。

術中應仔細操作，充分止血，縫合嚴密。目前比較提倡的是術中進行過渡性降壓，防止突然間填塞效應解除增加對側遲發性血腫的發生率。可先行鉆孔引流，再行去大骨瓣減壓術，可緩解顱內壓力過快下降。對于硬膜下血腫的清除，可采用硬腦膜網狀剪開法等[1]。與較大的硬腦膜剪開法相比，硬腦膜網狀剪開法造成的損傷較小，多個窗口清除硬膜下血腫，同時也可起到過渡性降壓的作用。硬腦膜網狀剪開法比較適合于硬腦膜下血腫量較大，且硬腦膜緊張、腦組織飽滿、中線結構偏移嚴重的患者[16]。此外，硬腦膜擴張修補也被推薦使用，有利于防止腦組織過度減壓膨脹[1]。

4.3術后監護觀察術后應進行密切監護、嚴密觀察患者生命體征、瞳孔反應及意識水平等。根據顱內壓監測變化，合理使用甘露醇等脫水藥物。對于去大骨瓣減壓術后皮瓣明顯塌陷、顱內壓不高者，術后不要急于使用脫水藥物。適當的低溫(亞冬眠)對改善預后有幫助[11,19]。

考慮到大多數術后顱內出血發生在24 h內，甚至經常發生在術中，有學者建議術后立即復查頭顱CT，術后常規24 h內再次復查頭顱CT以了解術后顱內的變化情況。對于沒有及時從全身麻醉中蘇醒的患者，應警惕可能出現遲發性血腫[4]。神經系統體征的惡化是提示遲發性血腫的一個重要線索，但是并不可靠，更多的患者神經系統體征發生變化要晚于遲發性血腫的發生。當出現對側瞳孔散大、偏癱、癲癇發作等情況時，應急查頭顱CT，以便制訂治療方案[6,8]。

4.4遲發性血腫的治療去大骨瓣減壓術后遲發性血腫治療關鍵在于早期發現，并在此基礎上根據顱內壓、血腫量、中線移位、基底池受壓及患者全身狀況等決定是否再次行手術治療。鑒于術后遲發性血腫對患者造成二次打擊，預后不佳，多數學者建議對于血腫量較大，神經功能損害嚴重者應采取積極手術治療，及時再次開顱清除血腫；對于血腫量較小、神經功能損害不嚴重者可在嚴密觀察下保守治療[2,11]。

5去大骨瓣減壓術后遲發性血腫預后

去大骨瓣減壓術后遲發性血腫患者多數預后不佳，一方面原發病情較重，本身致殘率及致死率相對較高，而另一方面遲發性血腫增加了病情的復雜性及救治難度，遲發性血腫及再次手術對患者的二次打擊大大增加了致死率和致殘率，預后更差。因此，早期診斷、早期治療非常重要，對于改善患者預后可能有幫助[8-9]。

6結語

遲發性血腫作為去大骨瓣減壓術后常見的并發癥之一，以其高致死率和致殘率而受到臨床醫師廣泛重視。以填塞效應解除及微血管功能障礙為主的發病機制假說被廣泛接受，而顱內壓增高、中線結構偏移及顱骨骨折等危險因素則可預測遲發性血腫的發生，及早診治對改善預后可能有幫助。目前國內外對于去大骨瓣減壓術后遲發性血腫的研究報道主要仍以回顧性分析及個案報道為主，有待大規模的前瞻性研究及實驗模型等的建立，以進一步明確發病機制及推薦治療方案等。

參考文獻

[1]Wen L,Li QC,Wang SC,etal.Contralateral haematoma secondary to decompressive craniectomy performed for severe head trauma:a descriptive study of 15 cases[J].Brain In J,2013,27(3):286-292.

[2]Cooper DJ,Rosenfeld JV,Murray L,etal.Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury[J].N Engl J Med,2011,364(16):1493-1502.

[3]Yang XF,Wen L,Shen F,etal.Surgical complications secondary to decompressive craniectomy in patients with a head injury:a series of 108 consecutive cases[J].Acta Neurochir(Wien),2008,150(12):1241-1248.

[4]Seifman MA,Lewis PM,Rosenfeld JV,etal.Postoperative intracranial haemorrhage:a review[J].Neurosurg Rev,2011,34(4):393-

407.

[5]鐘水新,楊小鋒,鐘玉香，等.重型顱腦損傷開顱術后出現遲發性血腫的原因分析及對策[J].浙江創傷外科,2007,12(1):57-58.

[6]劉企源,許文輝.顱腦創傷患者開顱術后顱內再出血的相關因素分析[J].中華神經外科雜志,2013,29(2):134-137.

[7]鄒叔騁,黃紅星,莫頂峰,等.顱腦損傷術中或術后遲發性顱內血腫臨床分析[J].醫學臨床研究,2007,24(3):376-378.

[8]李全成.重型顱腦損傷去骨瓣減壓術后對側血腫的病例對照研究[D].杭州：浙江大學,2013.

[9]Su TM,Lee TH,Chen WF,etal.Contralateral acute epidural hematoma after decompressive surgery of acute subdural hematoma:clinical features and outcome[J].J Trauma,2008,65(6):1298-

1302.

[10]Fridley J,Thomas J,Kitagawa R,etal.Immediate development of a contralateral acute subdural hematoma following acute subdural hematoma evacuation[J].J Clin Neurosci,2011，18(3):422-423.

[11]柏魯寧,柯尊華,張毅，等.去大骨瓣減壓術后并發遲發性顱內血腫的預后分析[J].中華創傷雜志,2014,30(4):311-312.

[12]牛光明,萬登峰,萬鋒，等.急性顱內血腫清除術后手術部位以外遲發性血腫分析[J].中國基層醫藥,2004,11(11):1354-1355.

[13]Bobinski L,Olivecrona M,Koskinen LO.Dynamics of brain tissue changes induced by traumatic brain injury assessed with the Marshall,Morris-Marshall,and the Rotterdam classifications and its impact on outcome in a prostacyclin placebo-controlled study[J].Acta Neurochir(Wien),2012,154(6):1069-1079.

[14]Cohen JE,Rajz G,Itshayek E,etal.Bilateral acute epidural hematoma after evacuation of acute subdural hematoma:brain shift and the dynamics of extraaxial collections[J].Neurol Res,2004,26(7):763-766.

[15]Hu J,Jin X,Lee JB,etal.Intraoperative brain shift prediction using a 3D inhomogeneous patient-specific finite element model[J].J Neurosurg,2007,106(1):164-169.

[16]Shen J,Pan JW,Fan ZX,etal.Surgery for contralateral acute epidural hematoma following acute subdural hematoma evacuation:five new cases and a short literature review[J].Acta Neurochir(Wien),2013,155(2):335-341.

[17]Mori K,Maeda M.Risk factors for the occurrence of chronic subdural haematomas after neurosurgical procedures[J].Acta Neurochirurgie(Wien),2003,145(7):533-540.

[18]Kaufman HH,Moake JL,Olson JD,etal.Delayed and recurrent intracranial hematomas related to disseminated intravascular clotting and fibrinolysis in head injury[J].Neurosurgery,1980,7(5):

[19]Matsuno A,Katayama H,Wada H,etal.Significance of consecutive bilateral surgeries for patients with acute subdural hematoma who develop contralateral acute epi- or subdural hematoma[J].Surg Neurol,2003，60(1):23-30.

[20]楊小鋒,詹仁雅.重視重型顱腦創傷去大骨瓣減壓術后并發癥的預防和處理[J].中華創傷雜志,2010,26(5):390-393.

Clinical Research of Delayed Intracranial Hematoma after Decompressive CraniectomyCHENJun-chen,LAIRun-long.(DepartmentofNeurosurgery,theFirstAffiliatedHospitalofShantouUniversityMedicalCollege,Shantou515041,China)

Abstract：The delayed intracranial hematoma after decompressive craniectomy is highly attended because of its high mortality and disability.The mechanisms of delayed intracranial hematoma include the release of tamponade effect and dysfunction of microvascular circulation.Increased intracranial pressure,midline shift of the brain,cranial fracture are the risk factors of delayed intracranial hematoma.Early prediction,diagnosis and therapy of delayed intracranial hematoma are critical and may improve the prognosis.However perspective study and experimental model are still needed for confirmation.

Key words:Delayed hematoma; Decompressive craniectomy; Intracranial pressure

收稿日期：2015-01-04修回日期：2015-04-20編輯：伊姍

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.21.030

中圖分類號：R651.11

文獻標識碼：A

文章編號：1006-2084(2015)21-3927-04