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慢性乙型肝炎并發(fā)肝脂肪變性患者的臨床特點觀察

2015-12-02 04:34:50蔣靜張杰
山東醫(yī)藥 2015年24期

蔣靜,張杰

(1承德市雙橋衛(wèi)生監(jiān)督所,河北承德067000;2承德市中心醫(yī)院)

近年來,慢性乙型肝炎(CHB)發(fā)病率呈上升趨勢[1]。研究[2]表明,55%以上的 HBV 感染者并發(fā)肝脂肪變性;此類患者抗病毒治療效果顯著下降,肝纖維化及肝細胞癌發(fā)生風險顯著上升[3]。2011年6月~2013年6月,我們分析了CHB并發(fā)肝脂肪變性患者的臨床特點。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取承德市中心醫(yī)院收治的CHB患者148例,均經病理檢查確診,排除合并其他肝炎病毒感染、自身免疫性肝病、藥物性肝炎、酒精性肝病、不明原因性肝病及原發(fā)性肝癌患者,并簽署知情同意書。其中,并發(fā)肝脂肪變性66例(A組),男38例、女28 例,年齡(46.32 ±3.62)歲,病程(24.22 ±5.32)個月,BMI(26.85 ± 2.67)kg/m2,腰臀比(WHR)0.98±0.04;無肝脂肪變性82例(B 組),男48 例、女34 例,年齡(45.62 ±3.42)歲,病程(23.15±6.28)個月,BMI(21.33 ±3.29)kg/m2,WHR 0.88±0.03;A 組BMI、WHR 均大于 B 組(P 均 <0.01),其余指標具有可比性(P均>0.05)。

1.2 資料收集方法 ①生物指標檢測:于入院次日空腹取靜脈血3 mL,用全自動生化分析儀檢測空腹血糖(FBG)、糖化血糖蛋白(HbA1C)、TC、TG、LDLC、ALT、AST、γ-谷氨酰轉肽酶(γ-GT)、堿性磷酸酶(ALP)及總膽紅素(STB)。② HBV血清標志物及RNA檢測:采用ELISA法測定抗-HBV IgG,按照說明書進行操作。采用PCR擴增儀檢測血清HBV RNA,≥1×103IU/mL為HBV RNA陽性。③血清HBsAg、HBcAg檢測:采用兩步法檢測血清HBsAg、HBcAg,按照說明書進行。HBsAg陽性細胞占0.1%~1%為陰性、1%~30%為陽性、>30%為強陽性;無HBcAg陽性細胞為陰性、1%~15%為陽性、>15%為強陽性。④肝組織學檢查:采用MACORE一次性全自動活組織檢查針進行肝組織活體穿刺,行網狀纖維染色、HE染色、Masson染色;由經驗豐富的病理醫(yī)生雙盲閱片,肝臟炎癥活動度分級及肝纖維化分期參照相關文獻[4]。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件。計量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料比較采用χ2檢驗;等級資料比較采用U檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

與 B 組比較,A 組 FBG、HbA1C、TC、TG、LDL-C升高,HDL-C降低,HBsAg強陽性率降低,P均 <0.05;詳見表 1、2、3。A 組肝炎癥活動度分級 G0、G1、G2、G3分別為 42、14、10、0 例,B 組分別為 0、18、32、42例,兩組比較 P<0.01;A組肝纖維化分期S1、S2、S3、S4 期分別為 52、10、4、0 例,B 組分別為20、32、22、8 例,兩組比較 P <0.01。

3 討論

CHB患者肝脂肪變性發(fā)生率是其他類型肝病的2~3 倍[5],尤其是肥胖、高齡、長期酗酒者[6]。其機制主要是機體減少脂質降解、增加脂質攝取及合成,導致脂質在肝臟內積聚,與HBV感染途徑及復制無關[7,8]。本研究結果顯示,CHB并發(fā)肝脂肪變性與性別、年齡、病程等無關,與BMI、WHR有關。提示高BMI、WHR可促使CHB患者肝內脂肪沉積,增加脂肪肝發(fā)生風險[8]。本研究中,A組血 FBG、HbA1C、TC、TG、LDL-C 高于 B 組,而 HDL-C 低于 B組,提示糖脂代謝異常與肝脂肪變關系密切;此外,兩組ALT、AST、γ-GT、ALP及 STB無明顯差異。但是,陳梅琴等[9]報道,CHB并發(fā)肝脂肪變性患者ALT、AST水平顯著低于無脂肪變性患者。因此,還需進一步研究證實。

表1 兩組糖脂代謝指標比較(±s)

表1 兩組糖脂代謝指標比較(±s)

注:與 B 組比較,*P <0.05,△P <0.01。

組別 n FBG(mmol/L) HbA1C(%) TC(mmol/L) TG(mmol/L) LDL-C(mmol/L) HDL-C(mmol/L)A 組 66 5.62 ±0.41△ 9.22 ±1.12△ 5.69 ±1.13△ 1.98 ±0.84* 3.25 ±1.06* 1.25 ±0.69*B 組 82 4.25 ±1.92 7.32 ±1.08 4.15 ±1.69 1.25 ±0.82 1.85 ±0.92 1.46 ±0.78

表2 兩組肝功能指標比較(±s)

表2 兩組肝功能指標比較(±s)

注:與 B 組比較,P 均 >0.05。

組別 n ALT(U/L) AST(U/L) γ-GT(U/L) ALP(U/L) STB(μmol/L)A 組 66 91.22 ±22.34 56.29 ±22.84 55.48 ±26.78 104.22 ±41.32 20.12 ±12.36 B 組 82 86.92 ±18.91 50.83 ±25.87 56.32 ±28.44 105.92 ±38.97 18.58 ± 7.42

表3 兩組病毒學指標比較[例(%)]

有研究[10]發(fā)現(xiàn),HBV中非結構蛋白與結構蛋白可對肝細胞糖類及脂類代謝產生影響,HBV RNA可與肝臟脂類代謝物質結合并導致脂肪肝。但是,本研究兩組抗-HBV IgG、HBV RNA陽性率差異無統(tǒng)計學意義,提示HBV本身并不導致機體發(fā)生肝脂肪變,與鄒志強等[11]研究結果一致。Rastogi等[12]指出,肝脂肪變性及肥胖CHB患者更易于HBsAg轉陰。這可能與肝細胞脂肪變性可影響HBV在肝臟中的存活,抑制HBsAg表達,有助于宿主清除病毒有關[13]。本研究中,A組HBsAg強陽性率低于B組,但未進行肝臟HBV DNA雜交試驗。因此,上述結果還需要加大樣本進一步驗證。

本研究中,A組較B組脂肪變性程度重,但炎癥活動度分級及纖維化分期輕;由此推測,CHB患者體內肝脂肪變性與HBV感染是并存關系[14],肝脂肪變性本身并不加重HCB感染者炎癥活動度及纖維化,還有待臨床隊列研究及流行病學調查進一步證實[15]。因此,臨床應針對CHB并發(fā)肝脂肪變性的上述特點對癥治療,以有效預防及治療CHB肝脂肪變性。

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