外傷性腦梗塞的臨床特點(diǎn)及防治

王福錄，高廷軍陽信縣人民醫(yī)院，山東陽信 251800

WANG Fu-lu，GAO Ting-junThe Hospital of Yangxin County,Yangxin,Shandong Province,251800 China

外傷性腦梗塞的臨床特點(diǎn)及防治

王福錄，高廷軍
陽信縣人民醫(yī)院，山東陽信 251800

目的 探討外傷性腦梗塞的臨床特點(diǎn)，做到積極預(yù)防、早期發(fā)現(xiàn)、早期治療。 方法 回顧性分析該院2009年1月—2014 年3月，神經(jīng)外科顱腦外傷住院患者中，51例發(fā)生外傷性腦梗塞患者的診治經(jīng)過。結(jié)果 外傷性腦梗塞發(fā)生率占同期顱腦創(chuàng)傷住院患者總數(shù)的3.9%。傷后12個(gè)月GOS評(píng)分1分7例；2分5例；3分10例；4分12例；5分17例。死亡及重殘比率為43%。 結(jié)論 外傷性腦梗塞是導(dǎo)致顱腦外傷患者死殘率增高的主要并發(fā)癥，依據(jù)其發(fā)生、發(fā)展的特有規(guī)律早期預(yù)防，是減少外傷性腦梗塞發(fā)生率，降低死亡及重殘比率的關(guān)鍵 。

外傷性腦梗塞；臨床特點(diǎn)；防治

外傷性腦梗塞（traumatic cerebral infarction,TCI）是綜合原因[1]造成的顱腦損傷后嚴(yán)重并發(fā)癥，是導(dǎo)致患者死亡及重殘數(shù)量增加的重要因素。腦組織僅占體重的約2%，氧耗量卻占全身氧耗量的20～25%[2]。由于腦組織對(duì)血氧的特殊依賴性，腦梗塞一旦形成，其變性、壞死難以逆轉(zhuǎn)，治療效果也無法讓人滿意。基于以上認(rèn)識(shí)，一直以來將外傷性腦梗塞的預(yù)防放在第一位。2009年1月—2014年3月該院在回顧、總結(jié)以往顱腦外傷患者，包括外傷性腦梗塞患者診治經(jīng)驗(yàn)的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步深入分析、不斷學(xué)習(xí)、探索，取得了一些有益的成果。外傷性腦梗塞多繼發(fā)于重型顱腦外傷，與顱腦損傷后腦組織的出血、水腫相互聯(lián)系、相伴共生，在治療原則上常常相互矛盾甚至截然相反，使顱腦損傷患者的治療更加復(fù)雜、艱難，時(shí)刻警惕其發(fā)生、發(fā)展，進(jìn)而早期診斷，積極防治，對(duì)神經(jīng)外科醫(yī)師提出了更高的要求。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性整群選取2009年1月—2014年3月，該院神經(jīng)外科顱腦外傷住院患者中，并發(fā)外傷性腦梗塞51例。男32例，女19例，年齡2.5～79歲，平均（42.8±6.3）歲。致傷方式：交通事故傷33例；墜落傷13例，擊打傷5例。入院時(shí)情況：GCS3～5分11例；GCS6～8分31例；GCS9～12分7例；GCS13～15分2例。腦挫裂傷為主（可有小的硬膜下、腦內(nèi)血腫）22例；硬膜下血腫為主（可有小范圍腦挫裂傷）17例；硬膜外血腫10例；單純蛛網(wǎng)膜下腔出血2例；合并蛛網(wǎng)膜下腔出血29例。入院時(shí)單側(cè)瞳孔散大13例，雙側(cè)瞳孔散大5例。伴有胸部損傷或嘔吐物誤吸致低氧血癥9例；實(shí)質(zhì)臟器損傷和/或骨盆、股骨骨折出血，血容量不足低血壓或休克11例。所有患者均在傷后0.5～3 h入院。

1.2 方法

針對(duì)外傷性腦梗塞的發(fā)生原因積極預(yù)防，在密切觀察病情變化的基礎(chǔ)上，及時(shí)行影像學(xué)復(fù)查早期診斷，是防治外傷性腦梗塞的最重要措施。

1.2.1 診斷 外傷性腦梗塞與顱腦外傷所致其他疾病比較缺乏特有臨床表現(xiàn)，其明確診斷最終靠影像學(xué)檢查。顱腦外傷患者入院即行CT或MRI檢查，之后常規(guī)分別于入院后6 h、24 h、72 h、7 d復(fù)查。由于外傷性腦梗塞的發(fā)生、發(fā)展是繼發(fā)于顱腦、頸部損傷之后，其神經(jīng)損害出現(xiàn)在原發(fā)傷的臨床表現(xiàn)之后，或出現(xiàn)新的神經(jīng)損害或使原有神經(jīng)損害加重。對(duì)傷后即有意識(shí)障礙，治療觀察中出現(xiàn)顱腦原發(fā)傷無法解釋的病情加重；包括開顱手術(shù)結(jié)束已緩解的病情再次出現(xiàn)惡化，如：生命體征變化，特別是血壓升高、呼吸改變；精神、意識(shí)改變、昏迷加深；瞳孔特別是一側(cè)瞳孔直徑變化、對(duì)光反射遲鈍或消失；肢體活動(dòng)減少、消失或肌力下降；開顱手術(shù)結(jié)束時(shí)已回縮的瞳孔再度散大；塌陷的骨窗再次隆起等都應(yīng)高度重視，并及時(shí)安排影像學(xué)復(fù)查。外傷性腦梗塞發(fā)生24 h以后CT檢查才有陽性發(fā)現(xiàn)[3]，而MRI可在腦梗塞6 h發(fā)現(xiàn)異常，24 h內(nèi)復(fù)查盡量選擇MRI。CT表現(xiàn)為楔形或類楔形低密度灶，邊界清楚。MRI檢查時(shí)可見腦組織內(nèi)T1W低信號(hào)和T2W高信號(hào)[4]。影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)這一典型的改變，外傷性腦梗塞診斷即可確定。但應(yīng)與腦挫傷水腫鑒別，鑒別要點(diǎn)見表1。

1.2.2 治療 針對(duì)外傷性腦梗塞的誘發(fā)因素采取有力措施，包括手術(shù)治療和非手術(shù)治療。①手術(shù)治療措施，對(duì)已有腦疝形成、腦（中線結(jié)構(gòu)）移位＞1.5 cm,或顱內(nèi)血腫、顱內(nèi)高壓有手術(shù)指征者，應(yīng)果斷選擇手術(shù)治療，包括：血腫、碎裂腦組織清除、徹底止血，早期腦疝形成或持續(xù)時(shí)間長，估計(jì)術(shù)后腦水腫兇猛、遷延時(shí)，應(yīng)選擇標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱[5]、去骨瓣減壓，敞開或擴(kuò)容縫合硬膜。②非手術(shù)治療措施，早期主要包括呼吸、循環(huán)功能（特別是腦灌注壓）維護(hù)、止血藥物應(yīng)用、腦水腫防治等。入院即給予20%甘露醇5mL/kg/次快速靜滴，可使腦組織脫水減輕腦水腫，同時(shí)甘露醇的高滲作用可增加血容量，維持有效循環(huán)；糖皮質(zhì)激素可以改善血腦屏障功能、降低毛細(xì)血管的通透性、穩(wěn)定受損腦細(xì)胞膜、改善微循環(huán)；顱內(nèi)出血穩(wěn)定（傷后3～6 h）、血壓回升后及早給予Ca﹢﹢通道阻滯劑，以防治腦血管痙攣，特別合并外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者；抗自由基藥物—依達(dá)拉奉應(yīng)用：自由基在外傷性腦梗塞的發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用。依達(dá)拉奉作為一種新型自由基清除劑，可以抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，抑制自由基的產(chǎn)生；同時(shí)刺激前列腺素產(chǎn)生，減少白細(xì)胞三烯和花生四烯酸等炎癥遞質(zhì)的產(chǎn)生，降低羥自由基的濃度，打斷脂質(zhì)過氧化反應(yīng)鏈，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡，抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，減輕腦水腫，改善神經(jīng)功能[6]；亞低溫療法，亞低溫可降低腦代謝減少腦氧耗,增強(qiáng)腦對(duì)缺氧的耐受力，從而挽救缺血半暗帶腦組織功能；止血?jiǎng)┑膽?yīng)用，傷后早期(24 h以內(nèi)或一次性)根據(jù)情況選擇立止血、止血芳酸等；顱內(nèi)出血已控制時(shí)即給予胞二磷膽堿應(yīng)用,以保證卵磷脂在腦內(nèi)合成。病程3 d后，可酌情給予降低血液粘滯性藥物治療，如：低分子右旋糖酐、丹參、川芎嗪等。高壓氧可迅速提高患者的血氧濃度，糾正腦組織特別是缺血半暗帶腦組織的代謝異常，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，但腦水腫未完全消退時(shí)選擇應(yīng)特別慎重。

[作者簡介]王福錄（1964-），男，山東陽信人，本科，副主任醫(yī)師，主要從事神經(jīng)外科工作。

表1 腦挫傷與外傷性腦梗塞影像學(xué)鑒別要點(diǎn)

2 結(jié)果

發(fā)生外傷性腦梗塞51例，占同期顱腦創(chuàng)傷住院患者總數(shù)的3.9%。顱腦損傷越重，腦疝形成越早、持續(xù)時(shí)間越長，腦梗塞發(fā)生越多；腦梗塞發(fā)現(xiàn)時(shí)間：6 h內(nèi)3例，7～24 h 19例，25～72 h 22例，73h以上7例。發(fā)生部位：單側(cè)基底節(jié)區(qū)15例；雙側(cè)基底節(jié)區(qū)6例；額頂區(qū)8例；頂枕區(qū)6例；額顳頂區(qū)16例。影像學(xué)特征：創(chuàng)傷6 h后，腦內(nèi)發(fā)現(xiàn)楔形或類楔形低密度（CT）或T1W低信號(hào)和T2W高信號(hào)（MRI）灶，邊界清楚，病灶位于腦實(shí)質(zhì)內(nèi)、范圍與顱內(nèi)血管供血區(qū)一致，初期占位征象不顯著。傷后12個(gè)月GOS評(píng)分1分7例；2分5例；3分10例；4分12例；5分17例。死亡及重殘比率為43%。死亡7例患者中有5例于傷后3月內(nèi)死亡，另2例分別在傷后6個(gè)月和8個(gè)月死亡。后期死亡主要是呼吸道感染和營養(yǎng)障礙消耗，衰竭死亡。

3 討論

外傷性腦梗塞的發(fā)生無法以“單一因素”準(zhǔn)確認(rèn)定，與下列因素有關(guān)：①血管的原因，暴力使頭頸部發(fā)生旋轉(zhuǎn)并產(chǎn)生“剪應(yīng)力”，供應(yīng)腦組織的動(dòng)脈發(fā)生扭曲、牽拉，使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，從而激活內(nèi)源性凝血因子，受損的血管內(nèi)膜又可激活外源性凝血系統(tǒng)及血管痙攣導(dǎo)致腦缺血[7]；血腫、水腫壓迫，特別是腦疝形成，使腦內(nèi)血管狹窄甚至閉塞。顳葉鉤回疝壓迫大腦后動(dòng)脈造成頂枕部位腦梗塞；大腦鐮下疝使大腦前動(dòng)脈以及它的分支受壓，胼緣動(dòng)脈供血的旁中央小葉、額上回和毗鄰的扣帶回等區(qū)域出現(xiàn)腦梗塞[8]；外傷后蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦組織手術(shù)刺激均可使腦血管痙攣[9]；外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血后，氧合血紅蛋白刺激血管壁激活卵磷脂C，進(jìn)而激活蛋白激酶C（PKC），刺激血管壁持續(xù)收縮，導(dǎo)致血管痙攣[10]。 ②血液的原因，顱腦創(chuàng)傷后的“應(yīng)激反應(yīng)”造成血液中白細(xì)胞數(shù)量迅速大量增加、血糖升高，血液粘滯性增加，凝血機(jī)制增強(qiáng)；脫水、利尿劑應(yīng)用；限制液體入量治療措施及止血藥物應(yīng)用后，血液濃縮、高凝狀態(tài)進(jìn)一步加劇，都是血栓形成的基礎(chǔ)。③血壓的原因，創(chuàng)傷后出血（實(shí)質(zhì)臟器、頭皮、骨盆、股骨骨折等）使血容量不足血壓下降甚至休克，腦灌注壓下降、血流緩慢易致腦血栓形成。

外傷性腦梗塞發(fā)病率各資料顯示差異很大[11]，該組51例占同期顱腦創(chuàng)傷病人總數(shù)的3.9%，比同期相關(guān)資料報(bào)道[12]略低。死亡、重殘率達(dá)43%，與其他文獻(xiàn)報(bào)道的死亡率45%[13]比較，死亡率下降顯著。分析這一成果的取得，與我們更早選擇積極的開顱手術(shù)，特別在2008年以來，更多選擇“標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱、去骨瓣減壓”術(shù)式有關(guān)。從梗塞灶發(fā)生部位看，基底節(jié)區(qū)共21例，占41%，分析其發(fā)生機(jī)制：供應(yīng)該部位的豆紋動(dòng)脈細(xì)長迂曲，以直角起源于顱底大動(dòng)脈，這一解剖特點(diǎn)使其更容易受到牽拉、扭折和壓迫形成血栓。這也許可以解釋臨床上部分病人初期原發(fā)損傷并不嚴(yán)重，甚至沒有意識(shí)障礙發(fā)生，影像檢查只有少量蛛網(wǎng)膜下腔出血，治療觀察過程中卻發(fā)生了外傷性腦梗塞，尤其未成年人所占比例更大（該組5例）。針對(duì)腦組織對(duì)血氧高度依賴；顱腦損傷越重，腦疝形成越早、持續(xù)時(shí)間越長，腦梗塞發(fā)生越多特點(diǎn)，下列病理狀態(tài)必須盡快糾正：①低氧血癥，迅速清理呼吸道，保持呼吸道通暢，必要時(shí)盡早行氣管切開術(shù)，氣管切開除保障呼吸道通暢外，還能降低胸腔壓力，保障腦組織的靜脈回流，從而降低顱內(nèi)壓；及早引流胸腔積液、積氣，保障呼吸功能。②休克、低血壓，針對(duì)不同的原因盡快解除，恢復(fù)腦組織供血供氧，切斷病情加劇的惡性循環(huán)。③腦疝、腦組織移位，爭分奪秒手術(shù)解除顱內(nèi)高壓，挽救其附近受壓的腦組織，減少腦組織變性、壞死和血栓形成的機(jī)會(huì)。

防治外傷性腦梗塞發(fā)生、發(fā)展及危害，未來應(yīng)進(jìn)一步提高急癥救治能力，包括早期的院前急救，特別是保障呼吸道通暢，現(xiàn)場緊急止血等措施，已有腦疝發(fā)生特別是雙側(cè)瞳孔散大時(shí)，更應(yīng)毫不遲疑開顱減壓；另外，如何避免外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)生，也是防治外傷性腦梗塞發(fā)生的重要課題和研究目標(biāo)。

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The Clinical Characteristics,Prophylaxis and Treatment of Traumatic Cerebral Infarction

Objective To investigate the clinical characteristics of traumatic cerebral infarction(TCI)and early positive prevention, detection and treatment of the disease should be done.Methods A review was conducted on the diagnosis and treatment of 51 TCI patients among the hospitalized patients with craniocerebral trauma in the Department of Neurosurgery of our hospital from January 2009 to March 2014.Results 3.9%of the patients with craniocerebral trauma hospitalized during the same period had TCI.12 months after injury,GOS was 1 point in 7 patients,2 points in 5 patients,3 points in 10 cases,4 points in 12 patients,and 5 points in 12 patients.The mortality and disability rate(MADR)was 43%.Conclusion TCI is a major complication that causes the increase of MADR in craniocerebral trauma patients.The early prophylaxis of TCI based on its special occurrence and progression pattern is the key to reducing the incidence of traumatic cerebral infarction and its MADR.

Traumatic cerebral infarction;Clinical characteristics;Prophylaxis and treatment

R743.33

A

1674-0742（2015）08（a）－0001-02

WANG Fu-lu，GAO Ting-jun
The Hospital of Yangxin County,Yangxin,Shandong Province,251800 China

2015-05-05）