無創(chuàng)呼吸機治療慢阻肺合并呼吸衰竭的臨床效果觀察

李綱

(宜陽縣人民醫(yī)院 河南洛陽 471600)

慢性阻塞性肺疾病是臨床常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，該病以氣流阻塞為特征，肺氣腫和慢性支氣管炎是導致本病的主要原發(fā)疾病。患者可因多種因素刺激引發(fā)病情急性加重，導致呼吸衰竭［1］。常規(guī)藥物治療方案效果不佳［2］。近年來，隨著醫(yī)療技術(shù)的進步，無創(chuàng)通氣方法越來越多地應用于臨床，為治療慢性阻塞性肺疾病、各種類型的呼吸衰竭等疾病提供了一種新的臨床治療方法。無創(chuàng)呼吸機又稱為持續(xù)氣道正壓通氣，可有效改善或糾正慢阻肺及呼吸衰竭等疾病所導致的交感神經(jīng)張力增高、副交感神經(jīng)張力下降、血氧飽和度下降、pH值降低、血液二氧化碳濃度升高以及胸內(nèi)負壓增高等癥狀，臨床應用較為廣泛。本研究對宜陽縣人民醫(yī)院部分患者采取無創(chuàng)呼吸機治療，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2012年6月至2014年10月宜陽縣人民醫(yī)院收治的64例慢阻肺合并呼吸衰竭患者為研究對象。納入標準:①患者及其家屬知情同意;②符合中華醫(yī)學會呼吸病學分會制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)》中關(guān)于慢阻肺及呼吸衰竭的診斷標準［3］。排除標準:①合并有重要臟器如心、腦等明顯并發(fā)癥;②合并精神行為異常。男性28例，女性36例;年齡54～75歲，平均(64.5±3.1)歲;病程2～16 a，平均(5.3±3.2)a。依據(jù)治療方案的不同將其分為對照組與治療組，各32例，其中對照組男性15例，女性17例;年齡55～75歲，平均(65.2±3.5)歲;病程2～15 a，平均(5.4±3.6)a;治療組男性13例，女性19例;年齡54～74歲，平均(64.2±3.4)歲;病程3～16 a，平均(5.1±3.6)a。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

1.2 治療方法 患者入院后，均給予臥床休息，對照組給予抗感染、擴張支氣管、祛痰、營養(yǎng)支持、持續(xù)低流量吸氧、糾正酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂等常規(guī)藥物治療，并根據(jù)患者病情給予合理使用糖皮質(zhì)激素、呼吸興奮劑等治療。治療組在上述基礎上給予無創(chuàng)呼吸機治療:呼吸模式(S/T):吸氣壓力起始位8～12 cm H2O，呼吸頻率12～18次/分。依據(jù)患者反應以2 cm H2O/次將壓力逐漸緩慢遞增，直至達到14～18 cm H2O。保持氧流量在5～8 L/分，維持動脈血氧飽和度在90%以上且患者耐受良好為最佳。治療期間根據(jù)患者具體病情對上述參數(shù)進行合理調(diào)整，并允許進食、水，鼓勵自主排痰和咳嗽。

1.3 觀察指標 治療前后分別通過動脈血氣分析儀檢測患者氧分壓(PaO2)和二氧化碳分壓(PaCO2)，同時對治療效果進行比較。

1.4 療效評定標準 顯效:胸悶、咳嗽、氣喘以及呼吸困難等臨床癥狀消失，血壓、心率以及動脈血氣分析正常;有效:胸悶、咳嗽、氣喘以及呼吸困難等臨床癥狀基本消失，血壓、心率以及動脈血氣分析趨于正常;無效:上述癥狀以及檢測指標無明顯改善甚至加重［4］。

1.5 統(tǒng)計學分析 本研究采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件進行處理，定量資料采用(±s)表示，行t檢驗，定性資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 治療組顯效23例，有效8例，無效1例，總有效率為96.9%;對照組顯效12例，有效14例，無效6例，總有效率為81.3%。兩組有效率差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2 血氣分析 治療前兩組PaO2和PaCO2差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);治療后兩組PaO2和PaCO2較治療前均顯著改善，治療組改善程度顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后PaO2和PaCO2比較(±s，mm Hg)

表1 兩組患者治療前后PaO2和PaCO2比較(±s，mm Hg)

組別PaO 2治療前 治療后PaCO 2治療前 治療后對照組44.6±7.3 58.7±6.4 81.6±10.7 58.2±6.8治療組45.7±9.3 69.4±6.6 82.4±10.1 46.3±6.1

3 討論

在慢性阻塞性肺疾病的發(fā)生發(fā)展過程中，病變支氣管上皮細胞出現(xiàn)變性、壞死，纖毛粘連、變短甚至脫落。在緩解期時，支氣管上皮杯狀細胞增多，分泌物潴留。此外，黏膜上皮增生修復，形成肉芽組織。上述病理過程反復進行，可導致支氣管壁的結(jié)構(gòu)會發(fā)生重塑，管腔狹窄，從而導致氣流受限，機體組織缺氧［5］。隨病情進一步發(fā)展，可出現(xiàn)肺組織廣泛損傷，造成肺泡通氣不足以及彌散障礙，肺通氣和肺換氣功能障礙，引起氧分壓不足和CO2潴留。

呼吸道感染是引發(fā)慢阻肺病情加重的主要原因，患者可因呼吸道黏膜腫脹、肺部支氣管平滑肌痙攣等因素導致呼吸阻力明顯增大，尤其是吸氣功耗加大，易發(fā)生呼吸肌疲勞，進一步加重氧分壓降低和CO2分壓升高，最終引起呼吸衰竭。由于不能有效增加肺部通氣量和換氣量，常規(guī)治療方案如抗感染、擴張支氣管、祛痰以及持續(xù)低流量吸氧等措施效果并不明顯;而無創(chuàng)呼吸機可以克服狹窄氣道的氣體通過阻力，給予較高的吸氣壓，提高肺泡通氣量，促進和改善有效呼吸［6］。呼氣時，無創(chuàng)呼吸機可有效對抗內(nèi)源性呼氣末正壓，避免肺泡萎陷，提高彌散功能，促使CO2排出，改善機體缺氧狀態(tài)。本研究結(jié)果顯示，治療組臨床有效率顯著優(yōu)于對照組，且PaO2和PaCO2分壓較對照組改善更為明顯。此外，采用無創(chuàng)呼吸機治療期間，患者可以正常進食，且不影響咳嗽咳痰，提高了治療舒適度。

［1］沈宏韜，顧雪峰，邵傳利.BiPAP無創(chuàng)呼吸機治療治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床觀察［J］.臨床肺科雜志，2012，17(2):218－219.

［2］李洋.無創(chuàng)呼吸機治療慢阻肺合并呼吸衰竭的臨床觀察［J］.醫(yī)學理論與實踐，2014，27(19):2576－2577.

［3］慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組［J］.中國醫(yī)學前沿雜志(電子版)，2014，(2):67－80.

［4］陳逶.無創(chuàng)呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的臨床療效觀察［J］.實用醫(yī)院臨床雜志，2013，10(4):133－135.

［5］鄭國平.無創(chuàng)呼吸機治療慢阻肺合并呼吸衰竭的效果與分析［J］.中國醫(yī)藥指南，2014，12(18):220－221.

［6］周艷.無創(chuàng)呼吸機治療慢阻肺合并呼吸衰竭的臨床效果觀察［J］.中國醫(yī)藥指南，2013，11(3):606－607.