藥桑多糖對四氯化碳所致大鼠肝損傷的保護作用

夏　娜，陳義磊，陶海燕，木合塔爾·吐爾洪*

（喀什大學化學與環境科學學院，葉爾羌綠洲生態與生物資源研究高校重點實驗室，新疆 喀什 844000）

藥桑多糖對四氯化碳所致大鼠肝損傷的保護作用

夏娜，陳義磊，陶海燕，木合塔爾·吐爾洪*

（喀什大學化學與環境科學學院，葉爾羌綠洲生態與生物資源研究高校重點實驗室，新疆 喀什 844000）

目的：研究藥桑多糖對四氯化碳（CCl4）所致大鼠肝損傷的保護作用。方法：取健康Sprague-Dawley（SD）大鼠40 只，根據體質量隨機分為5 組：對照組、CCl4損傷組、藥桑多糖低（50 mg/（kg·d））、中（100 mg/（kg·d））、高（200 mg/（kg·d））劑量組，每組8 只，連續灌胃7 d后，除對照組外，其余各組大鼠腹腔注射CCl4橄欖油溶液制造肝損傷模型。24 h后，取血清測定谷丙轉氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、谷草轉氨酶（aspartate aminotransferase，AST）活力以及膽紅素含量，取各器官計算臟器指數并測定肝臟超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、過氧化氫酶（catalase，CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（glutathion peroxidase，GSH-Px）活力，以及丙二醛（malondialdehyde，MDA）、干擾素-γ（interferon-γ，IFN-γ）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細胞介素-10（interleukin-10，IL-10）含量，并對肝臟進行組織切片觀察。結果：100、200 mg/（kg·d）劑量的藥桑多糖能顯著增加大鼠體質量（P＜0.05），降低肝臟指數（P＜0.05）、腎臟指數（P＜0.05）和脾臟指數（P＜0.01），能顯著抑制CCl4所致肝損傷大鼠血清ALT、AST活力和膽紅素含量的升高（P＜0.05）；肝臟MDA、IFN-γ、TNF-α含量顯著降低（P＜0.05），SOD、CAT、GSH-Px活力以及IL-10含量顯著升高（P＜0.05）。50 mg/（kg·d）劑量的藥桑多糖能顯著降低肝損傷大鼠的肝臟指數、腎臟指數和脾臟指數（P＜0.05），顯著增加肝臟GSH-Px活力和IL-10含量（P＜0.05），降低肝臟TNF-α含量（P＜0.05）。結論：藥桑多糖對CCl4誘導的大鼠肝損傷具有明顯的保護作用，其肝臟保護作用與提高肝臟抗氧化能力及抑制肝臟炎癥有關。

藥桑多糖；肝保護作用；抗氧化活性；四氯化碳

藥桑屬半栽培半野生資源，在植物分類學上屬桑科桑屬黑桑種（Morus nigra Linn.），原產于伊朗，16世紀在我國新疆等地開始栽培，是我國唯一的黑桑品種，也是自然界極為罕見的珍稀藥用果桑資源。在我國，藥桑一直被維吾爾族作為民間藥材，用以治療急慢性扁桃體炎、風濕關節痛、咽喉腫痛等疾病［1］。在藏藥中被稱為“桑孜那保”，收載于《四部醫典》、《晶珠本草》等藏醫藥經典著作中［2］。目前對藥桑的研究主要集中在對其有效成分的分離與提取及體外自由基清除方面，關于其有效成分生理功能的研究報道較為少見［3-7］。路國兵等［8］研究發現藥桑果實多糖具有降血糖作用，裴凌鵬等［9］研究認為藥桑總黃酮對糖尿病大鼠骨質具有影響。據《維吾爾藥志》［10］記載，藥桑果實具有潤肝、明目等功能，暗示藥桑可能對肝臟具有保護作用，然而目前關于藥桑對肝臟的保護作用卻知之甚少。

肝臟是機體重要的代謝器官，是化學毒物或藥物在體內代謝或轉化的重要場所，因此肝臟極易受到各外源性物質的攻擊，從而引發急性或慢性損傷［11］。肝臟疾病已成為人類最常見的疾病之一，嚴重威脅著人類健康，據國內外多家醫院統計數據［12］顯示，每年因肝損傷住院的患者占急性肝炎患者的10%，且呈逐年上升的趨勢。因而研究抗肝臟疾病的有效功能性食物成分或藥物顯得尤為重要，以無或少毒副作用角度出發，從植物中提取天然性成分成為肝臟保護作用研究的熱點。眾多研究［13-15］表明，多糖類化合物對化學性、藥物性、酒精性等不同類型的肝損傷具有不同程度的保護作用。前人研究結果顯示，藥桑果實多糖能提高糖尿病小鼠肝臟的抗氧化能力［8］，據此提出藥桑果實多糖是否具有肝臟保護作用的疑問。因此，本實驗擬以CCl4誘導大鼠肝損傷模型為對象，研究和探討藥桑果實多糖對大鼠肝損傷的保護作用，以期為藥桑功能性食品的開發以及應用提供實驗依據。

1　材料與方法

1.1材料、動物與試劑

藥桑采摘于新疆喀什市，其果實多糖由本實驗室制備，于冰箱中4 ℃條件下保存備用。

SPF級雌性Sprague-Dawley（SD）大鼠，體質量（200±20） g，由新疆醫科大學實驗動物中心提供，室溫條件下常規飼養。

蘆丁 國藥集團化學試劑有限公司；谷丙轉氨酶（alanine aminotransferase，ALT）試劑盒、谷草轉氨酶（aspartate aminotransferase，AST）試劑盒、總膽紅素試劑盒、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）試劑盒、丙二醛（malondialdehyde，MDA）試劑盒、谷胱甘肽過氧化物酶（glutathion peroxidase，GSH-Px）試劑盒、過氧化氫酶（catalase，CAT）試劑盒 南京建成生物科技有限公司；腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）試劑盒、干擾素-γ（interferon-γ，IFN-γ）試劑盒、白細胞介素-10（interleukin-10，IL-10）試劑盒 武漢博士德生物工程有限公司；硝酸鋁、CCl4、二甲苯、無水乙醇等均為分析純。

1.2儀器與設備

5418冷凍離心機 德國艾本德股份公司；722型可見分光光度計 上海光譜儀器有限公司；旋轉蒸發儀 上海亞榮生化儀器廠；SHZ-D（Ⅲ）循環水式多用真空泵 鞏義市予華儀器有限責任公司；真空冷凍干燥系統 北京亞泰隆科技儀器有限公司。

1.3藥桑多糖的提取與多糖含量測定

1.3.1藥桑多糖的提取

藥桑采摘后，將原料洗凈、晾干，80 ℃烘干3 h，粉碎后過35 目篩，制成藥桑干粉。藥桑多糖提取工藝流程：藥桑干粉→80%乙醇浸泡12 h→濾渣中加入蒸餾水→95 ℃水浴攪拌提取5 h→取上清液，旋轉蒸發濃縮→脫色→除蛋白質→乙醇沉淀→脫水→冷凍干燥→藥桑多糖粉。

1.3.2粗多糖含量的測定

采用苯酚-硫酸法［16］對提取的多糖定量，以葡萄糖當量表示。準確稱取葡萄糖10.0 mg，蒸餾水溶解并定容至100 mL，配制成0.1 mg/mL的葡萄糖標準溶液。吸取0～1.2 mL葡萄糖標準液分別置于10 mL比色管中，用蒸餾水補至2.0 mL，加入1.0 mL體積分數6%的苯酚試劑，混勻，迅速加入濃硫酸5.0 mL，混勻后放置10 min，于沸水浴中加熱15 min，取出冷卻至室溫，以試劑為空白參比液，490 nm波長處測定吸光度，以葡萄糖質量濃度為橫坐標，吸光度為縱坐標繪制標準曲線，求得回歸方程。取一定量的藥桑多糖溶液，按上述方法測定其吸光度并按照回歸方程計算其粗多糖含量。

1.4動物分組與飼養

大鼠適應性喂養3 d后，根據體質量隨機分為5 組，每組8 只：對照組（灌胃等量蒸餾水），CCl4損傷組（灌胃等量蒸餾水），藥桑多糖低（50 mg/（kg·d））、中（100 mg/（kg·d））、高（200 mg/（kg·d））劑量組。受試樣品用蒸餾水溶解配制，每天上午9：00—10：00灌胃1 次，連續灌胃7 d。末次灌胃2 h后，對照組大鼠腹腔注射2 mL橄欖油，其余各組大鼠一次性腹腔注射1 g/100 mL的CCl4橄欖油溶液2 mL，建立大鼠肝損傷模型。實驗期間，所有動物供給全價顆粒飼料，自由飲水。24 h后，對大鼠摘眼球取血，分離血清，同時分離肝臟、腎臟及脾臟并稱質量。

1.5指標檢測與方法

1.5.1臟器指數的測定

將大鼠處死后，剖腹采集肝臟、腎臟及脾臟，分別稱質量，并按照下式計算各器官的臟器指數。

1.5.2肝臟組織形態學觀察

取大鼠肝右葉組織置于體積分數10%的中性甲醛溶液中固定，石蠟包埋、切片，蘇木精-伊紅染色，在光學顯微鏡下觀察肝組織的形態學變化。

1.5.3血清ALT和AST活力以及膽紅素含量的測定

血清ALT和AST活力，以及膽紅素含量均采用分光光度法測定，嚴格按照試劑盒說明書進行檢測。

1.5.4肝臟組織SOD、CAT、GSH-Px活力及MDA含量的測定

取大鼠肝臟組織準確稱質量，生理鹽水勻漿，制成質量分數10%的肝臟組織勻漿液，于4 ℃、3 000 r/min離心10 min，取上清液于-20 ℃條件下保存備用。肝臟組織SOD、CAT、GSH-Px活力及MDA含量的測定嚴格按照試劑盒說明書方法進行。

1.5.5肝臟組織中TNF-α、IFN-γ及IL-10含量的測定

采用酶聯免疫吸附法檢測質量分數10%的肝臟組織勻漿液中TNF-α、IFN-γ和IL-10的含量，嚴格按照試劑盒說明書方法操作，于450 nm波長處測定樣品吸光度。

1.6數據統計分析

2　結果與分析

2.1藥桑多糖中的粗多糖含量

由標準曲線得到回歸方程y=0.008 9x-0.057 3（R2= 0.999 2），其中x為樣品中藥桑粗多糖含量，y為吸光度。經實驗測得藥桑多糖樣品中粗多糖含量為60.13%。

2.2藥桑多糖對CCl4所致肝損傷大鼠體質量、組織質量的影響

表1　藥桑多糖對CCll4所致肝損傷大鼠的體質量和組織質量的影響Table1　Effect off Morusniiggrraa Linn. fruit polysaccharides on body weights and tissue weights in rats with CCl4-induced liver injury y（x ±s，n=8）

表1　藥桑多糖對CCll4所致肝損傷大鼠的體質量和組織質量的影響Table1　Effect off Morusniiggrraa Linn. fruit polysaccharides on body weights and tissue weights in rats with CCl4-induced liver injury y（x ±s，n=8）

注：**. 與對照組相比，差異極顯著（P＜0.01）；#. 與CCl4損傷組相比，差異顯著（P＜0.05）；##. 與CCl4損傷組相比，差異極顯著（P＜0.01）。下同。

指標初始體質量/g末體質量/g肝臟指數/%腎臟指數/%脾臟指數/%對照組205.50±10.69238.50±15.122.82±0.140.64±0.030.32±0.03 CCl4損傷組207.17±12.42215.33±12.50**3.41±0.31**0.71±0.04**0.43±0.04**藥桑多糖低劑量組209.00±9.78220.83±11.213.04±0.25#0.67±0.03#0.38±0.04#藥桑多糖中劑量組205.33±9.37233.00±14.95#3.10±0.28#0.65±0.03#0.35±0.04##藥桑多糖高劑量組205.83±8.21235.17±12.05#2.87±0.24#0.66±0.04#0.35±0.02##

由表1可知，與對照組相比，CCl4損傷組大鼠末體質量極顯著降低（P＜0.01），肝臟指數、腎臟指數及脾臟指數極顯著升高（P＜0.01）。不同劑量的藥桑多糖對CCl4所致肝損傷大鼠的體質量降低，肝臟指數、腎臟指數及脾臟指數的增加均有不同程度的緩解作用。相對于CCl4損傷組，藥桑多糖低劑量組大鼠的肝臟指數、腎臟指數和脾臟指數顯著降低（P＜0.05），給予中、高劑量的藥桑多糖干預后，大鼠末體質量顯著增加（P＜0.05），肝臟指數、腎臟指數和脾臟指數均顯著或極顯著降低（P＜0.05或P＜0.01）。

2.3藥桑多糖對CCl4所致肝臟損傷大鼠血清AST、ALT活力以及膽紅素含量的影響

表2　藥桑多糖對大鼠血清AST、ALT活性和膽紅素含量的影響Table2　Effect of Morus nigra Linn. fruit polysaccharides on serum AST and ALT activities and bilirubin contents in rats with CCl -induced liver injury

表2　藥桑多糖對大鼠血清AST、ALT活性和膽紅素含量的影響Table2　Effect of Morus nigra Linn. fruit polysaccharides on serum AST and ALT activities and bilirubin contents in rats with CCl -induced liver injury

注：*. 與對照組相比，差異顯著（P＜0.05）。下同。

膽紅素含量/（mg/dL）對照組173.30±21.2959.67±9.290.51±0.09 CCl4損傷組208.17±23.03*83.94±10.60**0.72±0.08*藥桑多糖低劑量組198.50±21.0776.00±12.200.68±0.09藥桑多糖中劑量組180.17±22.05#70.87±6.50#0.61±0.10#藥桑多糖高劑量組169.17±18.95#59.83±9.58#0.57±0.09#指標AST活力/（U/L）ALT活力/（U/L）

由表2可知，CCl4損傷組大鼠的血清AST、ALT活力和膽紅素含量明顯高于對照組，具有統計學意義（P＜0.05或P＜0.01），說明CCl4對大鼠的肝臟造成了損傷，大鼠肝損傷模型建立成功。與CCl4損傷組相比，藥桑多糖中、高劑量組大鼠的AST、ALT活力及膽紅素含量均顯著降低（P＜0.05），藥桑多糖低劑量組大鼠的血清各項指標與CCl4損傷組相比無顯著差異（P＞0.05），以上結果表明藥桑多糖對CCl4所致的大鼠肝損傷具有一定保護作用，且與其劑量有一定關系。

2.4藥桑多糖對CCl4所致肝損傷大鼠肝臟組織形態的影響

圖1　藥桑多糖對大鼠肝臟組織形態的影響（×20000）Fig.1　Effect of Morus nigra Linn. fruit polysaccharides on histological change of liver in rats （× 200）

如圖1所示，對照組大鼠肝組織結構正常，肝小葉結構清晰，肝細胞索明顯，無變性壞死、炎性細胞浸潤、纖維組織增生（圖1A）。CCl4損傷組大鼠肝索排列紊亂，中央靜脈周圍出現炎性細胞浸潤以及肝細胞壞死、肝細胞腫脹、肝竇變窄，出現脂肪樣病變（圖1B）。藥桑多糖低劑量組大鼠肝索排列整齊，淋巴細胞浸潤和脂肪樣病變程度降低（圖1C），藥桑多糖中、高劑量組大鼠肝組織結構明顯好轉，趨向正常形態（圖1D、1E）。

2.5藥桑多糖對CCl4所致肝損傷大鼠肝臟抗氧化能力的影響

表3　藥桑多糖對大鼠肝臟抗氧化能力的影響（xTable3　Effect off Morus niiggrraa Linn. fruit polysaccharides on liver antioxidant ability in rats with CCl4-induced liver injuryy

表3　藥桑多糖對大鼠肝臟抗氧化能力的影響（xTable3　Effect off Morus niiggrraa Linn. fruit polysaccharides on liver antioxidant ability in rats with CCl4-induced liver injuryy

MDA含量/（nmol/mg pro）對照組188.67±21.2136.88±6.67270.55±20.071.66±0.19 CCl4損傷組146.28±19.64**30.64±4.27*227.94±25.69*2.32±0.58*藥桑多糖低劑量組153.47±18.7333.72±3.11254.76±16.44#2.20±0.26藥桑多糖中劑量組172.39±19.10#37.77±3.78#262.48±20.75#1.83±0.38#藥桑多糖高劑量組180.96±21.26#39.47±4.46#260.17±25.45#1.78±0.31#指標SOD活力/（U/mg pro）CAT活力/（U/mg pro）GSH-Px活力/（U/mg pro）

氧化應激是CCl4造成肝臟損傷的重要因素，由表3可知，相對于對照組，CCl4損傷組大鼠SOD、CAT和GSH-Px活力極顯著或顯著降低（P＜0.01或P＜0.05），MDA的含量顯著升高（P＜0.05）。與CCl4損傷組相比，藥桑多糖低劑量組大鼠的GSH-Px活力顯著升高（P＜0.05）；與CCl4損傷組相比，藥桑中、高劑量組大鼠的SOD、CAT和GSH-Px活力顯著升高（P＜0.05），MDA含量顯著降低（P＜0.05）。由此可見，藥桑多糖能提高CCl4所致肝損傷大鼠肝臟的抗氧化能力。

2.6藥桑多糖對CCl4所致肝損傷大鼠肝臟細胞因子含量的影響

由表4可知，與對照組相比，CCl4損傷組大鼠肝臟TNF-α和IFN-γ含量顯著或極顯著升高（P＜0.05或P＜0.01），IL-10含量顯著降低（P＜0.05）。與CCl4損傷組相比，藥桑多糖低劑量組大鼠肝臟TNF-α含量顯著降低（P＜0.05），IL-10含量顯著升高（P＜0.05）；藥桑多糖中、高劑量組大鼠肝臟TNF-α和IFN-γ含量顯著降低（P＜0.05），IL-10含量顯著升高（P＜0.05）。

表4　藥桑多糖對大鼠肝臟細胞因子的影響（xTable4　Effect off Morus niiggrraa Linn. fruit polysaccharides on liver cytokines in rats with CCll 4-induced liver injury

表4　藥桑多糖對大鼠肝臟細胞因子的影響（xTable4　Effect off Morus niiggrraa Linn. fruit polysaccharides on liver cytokines in rats with CCll 4-induced liver injury

IL-10含量/（ng/L）對照組279.84±16.10894.28±105.8070.51±9.67 CCl4損傷組334.19±32.68**1 042.84±110.28*56.42±8.36*藥桑多糖低劑量組304.74±22.49#974.28±82.6066.91±8.40#藥桑多糖中劑量組294.15±19.59#918.68±77.28#68.73±8.27#藥桑多糖高劑量組259.06±17.09#884.44±108.27#72.52±5.71#指標TNF-α含量/（ng/L）IFN-γ含量/（ng/L）

3　討 論

肝臟是機體重要的代謝器官，它在糖類、脂類及蛋白質代謝過程中起著重要作用，同時肝臟還具有分泌、排泄和生物轉化等功能。當肝臟出現損傷時，機體的物質代謝將發生紊亂，并影響其他器官的功能，嚴重時甚至會危及生命。

CCl4被認為是一種典型的化學性肝損傷誘導劑，研究表明其誘導的肝損傷所表現的癥狀和肝臟病理改變特征等與病毒性肝炎具有相似性［17-18］。CCl4在肝細胞色素P450氧化酶作用下，生成CCl3·和Cl·，造成細胞膜系統的氯烷化和脂質過氧化，繼而引起細胞膜結構和功能的改變，導致肝細胞損害［19］。本實驗采用腹腔注射CCl4建立大鼠肝損傷模型，肝臟病理學檢測表現為肝細胞腫脹，伴有炎性細胞浸潤，肝小葉中央區壞死和脂肪變性，同時血清學檢測到AST和ALT活性升高以及膽紅素含量升高，說明成功地制造了大鼠肝損傷模型。

肝臟損傷常常伴隨血清ALT和AST活性升高以及膽紅素含量的升高。ALT和AST是存在于肝細胞胞漿和線粒體中的轉氨酶，當肝細胞受損時，ALT和AST即從肝細胞內滲漏入血液，血清中AST和ALT活性即升高［20］。本實驗及前人研究結果均顯示CCl4引起血清AST和ALT活性升高，以及膽紅素水平的升高［21］。然而在給予藥桑多糖（低劑量除外）后，大鼠血清AST和ALT的活性以及膽紅素的含量均明顯降低，這一結果說明藥桑多糖能緩解CCl4所致的肝臟損傷。這一結果同時被肝臟組織的病理學觀察所佐證。給予藥桑多糖后，大鼠肝細胞無大量壞死，肝小葉內僅偶爾可見壞死小灶，淋巴細胞浸潤減少，肝細胞腫脹及脂肪變性程度降低，其中藥桑多糖中、高劑量組比低劑量組效果好。

藥桑多糖提高了CCl4所致肝損傷大鼠肝臟的抗氧化能力，且效果隨著其劑量的增加而增強。SOD、CAT和GSH-Px是組成生物體體內酶促防御體系重要的抗氧化酶，它們能有效地清除活性氧自由基并終止自由基鏈式反應，當抗氧化酶的活力降低時，會引起機體自由基清除障礙，導致自由基過度累積，引起細胞膜完整性和功能的喪失［22-23］。MDA是脂質過氧化產物，其含量的變化可反映肝細胞的損傷程度［24］。在本實驗中，與CCl4損傷組相比，藥桑多糖中、高劑量組大鼠肝臟SOD、CAT和GSH-Px活力顯著升高，MDA含量顯著降低，低劑量的藥桑多糖僅顯著提高了大鼠肝臟GSH-Px活力。該結果說明藥桑多糖能提高大鼠肝臟抗氧化能力，并呈量效關系。

藥桑多糖緩解了CCl4損傷造成的大鼠肝臟炎癥。TNF-α是一種多功能的促炎性細胞因子，它能刺激一系列促炎性物質，如IL-1、IL-6、NO、巨噬細胞趨化蛋白1等的產生，因此TNF-α在誘導肝臟炎癥和引起肝臟損傷過程中發揮重要作用［25-26］。IFN-γ是一類Th1型細胞因子，CCl4介導的肝損傷將引起其表達量的上升［27］。IL-10是常見的抗炎因子，IL-10含量的增加將會引起TNF-α和IFN-γ等促炎性細胞因子分泌的減少，研究認為IL-10可以保護CCl4所致的急性及慢性肝損傷［27-28］。因此，降低促炎性細胞因子（如TNF-α和IFN-γ）表達，提高抗炎性細胞因子（如IL-10）表達能緩解CCl4造成的肝臟炎癥。本實驗結果顯示，中、高劑量的藥桑多糖顯著降低了大鼠肝臟TNF-α和IFN-γ含量，增加了IL-10含量，藥桑多糖低劑量組大鼠肝臟TNF-α含量顯著降低（P＜0.05），IL-10含量顯著升高（P＜0.05）。該結果顯示藥桑多糖具有降低肝臟炎癥的作用，且抗炎效果與其劑量有一定相關性。

綜合以上研究結果，無論肝臟的生化指標檢測還是病理學觀察均表明藥桑多糖對CCl4所致的大鼠肝損傷具有保護作用，其中中、高劑量的藥桑多糖對大鼠肝臟的保護作用較低劑量組更好，說明藥桑多糖對大鼠肝臟的保護作用與其劑量有一定相關性。藥桑多糖對大鼠肝損傷的保護作用與其提高肝臟抗氧化能力以及抑制肝臟炎癥相關。

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Protective Effect of Polysaccharides from Morus nigra Linn. Fruits on CCl4-Induced Liver Damage in Rats

XIA Na， CHEN Yilei， TAO Haiyan， Muhetaer·TUERHONG*
（Key Laboratory of Ecology and Biological Resources in Yarkand Oasis at Colleges and Universities under the Department of Education of Xinjiang Uygur Autonomous Region， College of Chemistry and Environmental Science， Kashgar University， Kashgar 844000， China）

Objective： To study the hepatoprotective effect of polysaccharides from Morus nigra Linn. fruits （MNP） on CCl4-induced liver damage in rats. Methods： Totally 40 healthy SD rats were randomized into 5 groups with 8 animals in each group： normal group， CCl4-injury group， and three different treatment groups with different doses of MNP （50， 100，200 mg/（kg·d））. After 7 days of intragastric administration， all rats except for the normal group were subjected to intraperitoneal injection of CCl4. After 24 hours， rat serum was collected for analyzing the activity of alanine aminotransferase （ALT） and aspartate aminotransferase （AST）， and the content of bilirubin. Liver tissues were harvested for measuring the activities of superoxide dismutase （SOD）， catalase （CAT） and glutathion peroxidase （GSH-Px）， and the contents of malondialdehyde （MDA）， interferon-γ （IFN-γ）， tumor necrosis factor-α （TNF-α） and interleukin-10 （IL-10）. Results： Compared with the CCl4-injury group， the treatment groups with 100 and 200 mg/（kg·d） of MNP revealed a significant decrease in body weight （P ＜ 0.05）， liver index （P ＜ 0.05）， kidney index （P ＜ 0.05） and spleen index （P ＜ 0.01）；serum ALT and AST activities （P ＜ 0.05） and bilirubin content （P ＜ 0.05）； and the contents of MDA， IFN-γ and TNF-α（P ＜ 0.05） in liver， while the activities of liver SOD， CAT， and GSH-Px and IL-10 contentwere significantly increased （P ＜ 0.05）. The administration with 50 mg/（kg·d） of MNP could result in a significant decrease in liver， kidney and spleen indexes （P ＜ 0.05），GSH-Px activity （P ＜ 0.05）， IL-10 content （P ＜ 0.05） in liver， and TNF-α content （P ＜ 0.05） in liver. Conclusion： Polysaccharides from Morus nigra Linn. fruits can attenuate CCl4-injduced liver injury in rats， and the underlying mechanism may be due to its antioxidant and anti-inflammatory effects.

Morus nigra Linn. polysaccharide； hepatoprotective effect； antioxidant activity； carbon tetrachloride

TS218

A

1002-6630（2015）13-0247-05

10.7506/spkx1002-6630-201513046

2014-08-11

新疆維吾爾自治區高校科研計劃青年教師科研培育基金項目（XJEDU2014S054）

夏娜（1985—），女，講師，碩士，主要從事食品加工原理與技術研究。E-mail：conniexn@126.com

木合塔爾·吐爾洪（1961—），男，教授，本科，主要從事分析化學、儀器分析研究。E-mail：2673134206@qq.com