仲偉君
【摘 要】目的 探討急性壞疽性闌尾炎彌漫性腹膜炎并發腹腔間隔室綜合征(ACS)的發病因素,病理生理變化及治療原則。方法 對13例急性壞疽性闌尾炎彌漫性腹膜炎并發腹腔間隔室綜合征患者(均手術證實為急性壞疽性闌尾炎),采取針對急性壞疽性闌尾炎彌漫性腹膜炎治療和對并發腹腔間隔室綜合征(ACS)的腹腔引流及剖腹減壓治療等。結果 13例患者全部治愈,剖腹手術操作用時為(52.10±3.2)h,術中平均出血量為(18.26±2.4)ml,平均住院時間為(22.80±1.50)d,無1例并發癥;氣道壓從治療前的(49.20±1.46)cmH2O降至(43.23±1.20)cmH2O,中心靜脈壓從(0.91±0.08)kPa下降為(0.57±0.02)kPa,均為P<0.05。結論 對急性壞疽性闌尾炎彌漫性腹膜炎并發腹腔間隔室綜合征的早期診斷、及時正確治療可以改善患者氣道壓及中心靜脈壓,促進康復,縮短病程。
【關鍵詞】急性壞疽性闌尾炎彌漫性腹膜炎;腹腔間隔室綜合征(ACS);早期診斷,及時正確治療
急性闌尾炎是臨床最常見的急腹癥,患者常因工作勞動壓力大、時間緊,對闌尾炎不夠重視,不能及時就醫,或即時及時就醫,因闌尾炎早期難以明確診斷,治療不規范等因素,往往錯過最佳治療時機,使闌尾炎進一步惡化導致壞疽穿孔,細菌迅速在腹腔生長繁殖擴散,釋放毒素,引起彌漫性腹膜炎,腸麻痹,腹脹,腹腔內壓升高,引起腹腔間隔室綜合征[1]。本院自2006年01月至2015年04月間,共收治511例壞疽穿孔性闌尾炎繼發彌漫性腹膜炎,其中13例并發腹腔間隔室綜合征,現分析如下:
1資料與方法
1.1 一般資料:院自2006年01月至2015年04月間,共收治各類闌尾炎2137例,男性1223例,女性914例,年齡(5-78)歲;其中壞疽穿孔511例(24%),男性418例,女性93例,511例壞疽穿孔性闌尾炎繼發彌漫性腹膜炎,其中13例并發腹腔間隔室綜合征,伴有不同程度的休克,肝腎功能損害及呼吸功能損害,13例均為男性,年齡(24-48)歲,從發病到就診為(3.5-12)d,入院前均有不規范治療史。13例患者均采用留置導尿管測定膀胱內壓力的間接方法測定腹腔內壓(IAP)。方法用Foley導尿管經尿道測膀胱壓,患者仰平臥位膀胱內置入Foley導尿管,排空膀胱內尿液并注入(25-50)ml無菌生理鹽水通過三通管與壓力換能器鏈接換能器以恥骨聯合為調零點,測得膀胱內壓力即間接方法測定腹腔內壓(IAP)。根據腹腔內壓的高低將ACS分為4級[2]:IAP(10-15)cmHO2,1cmHO2=0.098kpa,為級,共6例;IAP(16-25)cmHO2為 2級,共4例;IAP(26-35)cmHO2為3級,共2例;IAP>35cmHO2為4級,僅1例。測量IAP要趁早,等患者有明顯腹內壓升高再測量為時已偏晚。
1.2治療方法
①一般治療:13例均給予禁食,保溫,胃腸減壓。②擴容抗休克:維持水、電解質及酸堿平衡等穩定內環境。③抗感染治療:結合細菌培養及藥物敏感試驗。④支持治療包括鼻飼管胃腸內營養和胃腸外營養。⑤其它治療包括保肝、改善腎功能、呼吸支持、強心利尿等。⑥跟蹤監測血常規、血氣分析、血生化全套,血乳酸、BNP、凝血功能等。⑦13例均剖腹+置管腹腔引流管減壓。選擇右下腹經腹直肌探查切口。在剖腹減壓探查時,盡可能切除闌尾,祛除原發病灶,吸取蘸盡腹腔膿液,生理鹽水及甲硝唑沖洗吸盡,并根據具體情況于有下腹闌尾區、膈下、盆腔置管引流[3]。
2結果
2.1本組13例患者剖腹手術操作平均用時、術中出血量及住院時間 剖腹手術操作用時為(52.10±3.2)h,術中平均出血量為(18.26±2.4)ml,平均住院時間為(22.80±1.50)d。本組13例患者均治愈,無并發癥發生。
2.2治療前后13例患者氣道壓及中心靜脈壓對比 治療后,13例患者氣道壓及中心靜脈壓均明顯下降,P<0.05。
表1 13例患者治療前后氣道壓、中心靜脈壓對比(x±s;cmH2O;kPa)
時間 例數 氣道靜脈壓 中心靜脈壓
治療前 13 49.20±1.46 0.91±0.08
治療后 13 43.23±1.20 0.57±0.02
t值 - 11.39 14.87
P - 0.0000 0.0000
3討論
腹腔是一個閉合的腔隙,任何原因引起腹內容物體積的增加都可引起腹腔內壓升高而導致ACS,本組13例急性壞疽性闌尾穿孔患者自從發病到我院就診時間均較長(最少3.5天,最多12天),入院前均未進行及時、規范的正確治療,是造成 急性壞疽性闌尾炎彌漫性腹膜炎的主要原因。細菌在腹腔內大量繁殖并釋放毒素,腹膜充血、水腫、滲出,并出現大量巨噬細胞、中性粒細胞,加以壞死組織、細菌和凝固的纖維蛋白,使滲出液成為膿液[4]。此時患者再未能及時正確規范治療或機體防御能力下降,使細菌數量猛增,細菌及其產物刺激病人的細胞防御機制,激活許多炎癥介質,其中腫瘤壞死因子a(TNFa),IL-1,IL-6和彈性蛋白酶[5];另外,還可通過腸屏障逸出腹腔,使這些細胞因子的濃度急劇升高而損害各個器官,此外,腹腔內器官浸泡在膿液中,腹膜嚴重充血、水腫,并滲出大量液體,引起脫水和電解質紊亂,血漿蛋白下降,腸麻痹、脹氣擴張等因素,引起腹腔內容體積增加導致腹腔內壓升高。腹腔內壓的進行性升高升高,引起腔靜脈受壓,下腔靜脈萎陷、回心血量減少,心排血量減少組織灌流不足,冠脈灌注不足,心肌泵力不足導致心肌功能不全。腹腔內壓的進行性升高升高,通過膈肌將壓力向胸腔傳遞,從而降低了胸壁和肺的順應性,使肺泡內氧壓力下降和胸腔內壓力升高,引起肺血管阻力升高造成肺通氣量下降,發生低氧和呼吸功能不全,甚至發生ARDS[6]。心排血量下降和腹腔內壓升高使腎靜脈受壓、萎陷,腎實質內靜脈壓升高,使腎血流量下降,導致少尿、無尿、氮質血癥,甚至尿毒癥。腹腔內壓的進行性升高升高也可導致頸部壓力升高,引起腦靜脈回流受影響,腦組織缺氧、細胞水腫,引起腦功能障礙。腹內容物體積的增加與腹膜由于炎癥的作用使腹壁僵硬,進一步加劇腹內壓的升高,致使肝門脈灌流減少、腸系膜血流減少,引起內臟缺血和酸中毒,腸道細菌移位,損害肝細胞、加劇腹腔及全身感染[7]。
對13例急性壞疽性闌尾炎彌漫性腹膜炎并發腹腔間隔室綜合征患者均采用剖腹減壓加腹腔引流等綜合治療全部治愈,其中4例合并休克、MODS。在積極擴容抗休克同時予剖腹減壓,分離粘連行闌尾切除,腹腔置管引流;術后均入ICU,繼續補液擴容,多巴胺、去甲腎上腺素微泵,呼吸機輔助呼吸(根據血氣分析動態調整呼吸機參數),中心靜脈導管監測CVP,置尿管記錄尿量及24h出入量,維持水、電解質平衡,胃腸減壓,早期胃腸外營養(好轉后鼻飼胃腸營養直至普食);合理抗生素應用;保肝等綜合治療。其他9例均采用剖腹減壓加腹腔引流等綜合治療全部治愈。8例分離粘連行闌尾切除,5例腹腔引流,待3月后切除闌尾。及時有效治療是促進康復的關鍵,本次13例患者經針對性治療,氣道壓及中心靜脈壓均明顯降低,P<0.05,13例患者均痊愈。
縱觀本組患者均因對闌尾炎不夠重視,不能及時就醫,或即時及時就醫,因闌尾炎早期難以明確診斷,治療不規范等因素,往往錯過最佳治療時機而導致ACS,應值得廣大醫務工作者重視與宣傳。
參考文獻:
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