強(qiáng)心劑與利尿劑治療以心臟收縮功能障礙為主的心源性肝淤血效果比較

王宏

強(qiáng)心劑與利尿劑治療以心臟收縮功能障礙為主的心源性肝淤血效果比較

王宏

目的 比較強(qiáng)心劑與利尿劑在以心臟收縮功能障礙為主的心源性肝淤血治療中的效果。方法 隨機(jī)選取我院2012年4月至2015年4月收治的60例以心臟收縮功能障礙為主的心源性肝淤血患者，依據(jù)治療方法將這些患者分為兩組，即對(duì)照組（n=30）和研究組（n=30）。給予對(duì)照組患者單純利尿劑治療，給予研究組患者利尿劑聯(lián)合強(qiáng)心劑治療，然后對(duì)兩組患者的臨床療效及生存和死亡情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 研究組患者治療的總有效率93.3％（28/30）明顯高于對(duì)照組66.7％（20/30）（P＜0.05）；對(duì)照組和研究組患者的存活率分別為93.3％（28/30）、96.7％（29/30），死亡率分別為6.7％（2/30）、3.3％（1/30），差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 利尿劑聯(lián)合強(qiáng)心劑在以心臟收縮功能障礙為主的心源性肝淤血治療中的效果較單純利尿劑顯著，但對(duì)預(yù)后影響不大。

強(qiáng)心劑；利尿劑；以心臟收縮功能障礙為主的心源性肝淤血；比較

心源性肝淤血屬于慢性心力衰竭患者的一種并發(fā)癥，在臨床極為常見。心功能失代償?shù)刃呐K疾患時(shí)，優(yōu)于右心房內(nèi)具有越來越高的壓力和越來越低的心排血量，因此對(duì)肝靜脈內(nèi)血液壓力及質(zhì)量造成了直接而深刻的影響，使其發(fā)生改變，進(jìn)而損害肝細(xì)胞，嚴(yán)重的情況下還會(huì)造成肝細(xì)胞壞死，如果患者持續(xù)存在心力衰竭，則會(huì)引發(fā)肝硬化［1］。因此，臨床應(yīng)該對(duì)心力衰竭進(jìn)行積極治療，將肝淤血糾正過來，從而對(duì)心源性肝硬化進(jìn)行積極有效的防止［2］。本研究統(tǒng)計(jì)分析了我院2012年4月至2015年4月收治的60例以心臟收縮功能障礙為主的心源性肝淤血患者的臨床資料，對(duì)強(qiáng)心劑與利尿劑在以心臟收縮功能障礙為主的心源性肝淤血治療中的效果進(jìn)行了探討，現(xiàn)報(bào)道如下。

資料和方法

一、一般資料

隨機(jī)選取我院2012年4月至2015年4月收治的60例以心臟收縮功能障礙為主的心源性肝淤血患者，所有患者均知情同意。其中男性36例，女性24例，年齡50～79歲之間，平均年齡為（64.5±10.4）歲；病程在6個(gè)月～35年之間，平均病程為（4.8±1.5）年。在疾病類型方面，25例患者為缺血性心臟病，22例患者為高血壓性心臟病，13例患者為風(fēng)濕性心瓣膜病；在紐約心臟病協(xié)會(huì)（New York Heart Association，NYHA）心功能分級(jí)方面，17例患者為Ⅱ級(jí)，30例患者為Ⅲ級(jí)，13例患者為Ⅳ級(jí)；在臨床表現(xiàn)方面，22例患者肝區(qū)疼痛，38例患者鞏膜黃染，52例患者觸診肝腫大，54例患者肝頸靜脈反流征陽性，13例患者脾腫大，18例患者叩診胸腹水，48例患者有消化道表現(xiàn)，39例患者有凹陷性水腫。依據(jù)治療方法將這些患者分為兩組，即對(duì)照組（n=30）和研究組（n=30）。兩組患者的性別、年齡、病程、疾病類型、NYHA心功能分級(jí)、臨床表現(xiàn)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

二、方法

給予對(duì)照組患者單純利尿劑治療；給予研究組患者利尿劑聯(lián)合強(qiáng)心劑治療，依據(jù)患者的實(shí)際病情酌情給予靜脈推注0.2mg西地蘭，同時(shí)速尿靜脈推注20～200mg，然后讓患者改為速尿口服維持，同時(shí)讓患者口服20mgbid安體舒通，并給予患者地高辛維持治療。之后依據(jù)兩組患者的心功能情況對(duì)其應(yīng)用血管擴(kuò)張劑、護(hù)肝藥物等，1周為1個(gè)療程。

三、療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

如果治療后患者具有正常的肝功能和肝臟大小、較為銳利的邊緣、較為柔軟的質(zhì)地，沒有胸腔積液及腹水，則評(píng)定為顯效；如果治療后患者具有基本正常的肝功能和較大的肝臟，但和入院時(shí)相比有顯著回縮，具有銳利的邊緣、中等或較為柔軟的質(zhì)地，一些患者仍然有少量胸腔積液及腹水，則評(píng)定為有效；如果治療后患者的肝臟大小、邊緣、質(zhì)地及肝功能等均未得到有效改善，甚至在一定程度上惡化，則評(píng)定為無效［］。

四、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

用秩和檢驗(yàn)本研究中所有數(shù)據(jù)，用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS20.0分析處理，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

結(jié)果

一、兩組患者的一般資料比較

兩組患者的性別、年齡、病程、疾病類型、NYHA心功能分級(jí)、臨床表現(xiàn)比較差異均不顯著（P＞0.05），具體見表1。

表1 兩組患者的一般資料比較

二、兩組患者的臨床療效比較

對(duì)照組中顯效17例，有效3例，治療的總有效率為66.7％（20/30）；研究組中顯效24例，有效4例，治療的總有效率為93.3％（28/30）。研究組患者治療的總有效率顯著高于對(duì)照組（P＜0.05），具體見表2。

表2 兩組患者的臨床療效比較（例，％）

三、兩組患者的存活和死亡情況比較

對(duì)照組和研究組患者的存活率93.3％（28/30）、96.7％（29/30），死亡率6.7％（2/30）、3.3％（1/30），差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具體見表3。

表3 兩組患者的存活和死亡情況比較（例，％）

討論

心源性肝淤血屬于慢性充血性心力衰竭患者的一種并發(fā)癥，在臨床極為常見。心功能失代償?shù)刃呐K疾病晚期時(shí)，由于有淤血發(fā)生在體循環(huán)，患者的靜脈壓越來越高，因此通常情況下會(huì)出現(xiàn)肝臟淤血腫大，越來越低的心排血量會(huì)對(duì)肝靜脈血液壓力及質(zhì)量造成直接而深刻的影響，使其發(fā)生改變。肝細(xì)胞在肝臟長期淤血及缺氧的情況下壞死，并使結(jié)締組織增生［4］。發(fā)生這一現(xiàn)象的原因可能是：（1）靜脈在長期充血性心力衰竭后淤血，肝細(xì)胞也在長期充血性心力衰竭后缺氧，進(jìn)而損害肝功能；（2）肝內(nèi)血管在長期阻塞性充血的情況下擴(kuò)張，使肝小葉中心性壞死，并引發(fā)肝纖維化病變，最終導(dǎo)致淤血性肝硬化［5］。肝脾腫大、肝功能異常等是心源性肝淤血主要臨床表現(xiàn)［6］。因此，臨床應(yīng)該對(duì)心力衰竭進(jìn)行積極的治療，將肝淤血有效糾正過來，從而對(duì)心源性肝硬化進(jìn)行有效的防止。

本研究結(jié)果表明，研究組患者治療的總有效率明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組患者的存活率和死亡率差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），充分說明了與單用利尿劑相比，強(qiáng)心劑聯(lián)合利尿劑治療心源性肝淤血具有一定的優(yōu)勢(shì)。其機(jī)制可能為：（1）利尿劑能夠促進(jìn)門靜脈壓力的顯著降低，從而有效緩解肝淤血，途徑為對(duì)不同部位Na+重吸收進(jìn)行抑制，或促進(jìn)腎小球Na+濾過、水及Na+排除等的增加，將體循環(huán)淤血減輕到最低限度；（2）由于心力衰竭患者具有較低的心排血量和腎動(dòng)脈血流量，因此具有較多醛固酮分泌及繼發(fā)性血管升壓素，水、Na+潴留，進(jìn)而加重肝淤血。而保鉀利尿劑在受體水平對(duì)醛固酮進(jìn)行拮抗，從而促進(jìn)水、Na+潴留的有效減少；（3）利尿劑能夠有效擴(kuò)張靜脈，從而促進(jìn)前負(fù)荷的極大減輕。而強(qiáng)心劑對(duì)心力衰竭癥狀進(jìn)行改善的途徑為促進(jìn)心臟收縮力的增加［7-10］。從總體上來說，如果患者的肝淤血誘發(fā)因素為右心衰，那么通常情況下強(qiáng)心劑具有較差的治療效果。發(fā)生這一現(xiàn)象的原因可能是其在右心衰時(shí)，一定程度上加重了容量負(fù)荷，和左心室相比，右心室具有較少的心肌。而具體機(jī)制還需要相關(guān)學(xué)者進(jìn)行進(jìn)一步深入研究分析［11，12］。

總之，利尿劑聯(lián)合強(qiáng)心劑在以心臟收縮功能障礙為主的心源性肝淤血治療中的效果較單純利尿劑顯著，但對(duì)預(yù)后影響不大。

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2015-06-09）

（本文編輯：楊翎）

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