劉廷磊 王允明 徐松挺
尤瑞克林治療進展性腦梗死的療效及與CRP變化的關系
劉廷磊王允明徐松挺
目的 觀察尤瑞克林治療進展性腦梗死的療效及其對血清高敏c反應蛋白(hs-CRP)的影響。方法 將95例進展性腦梗死患者隨機分為2組,觀察組47例給予尤瑞克林及常規治療2周,對照組48例僅予常規治療。治療前、后對2組患者進行神經功能缺損評分(NIHSS)、Barthal指數(BI)及日常生活能力量表(ADL)評分并比較。定期(入院第2、7、14天)測定血清hs-CRP含量,比較兩組的臨床療效和治療過程中患者血清中hs-CRP的含量變化。結果 治療后兩組的NIHSS、ADL評分均下降(P<0.05),BI評分均增加(P<0.05),且尤瑞克林組增加明顯(P<0.05),血壓無明顯波動(P>0.05);在治療過程中兩組患者血清hs-CRP含量自第7天起均明顯下降,觀察組較對照組下降更明顯(P<0.05)。結論 尤瑞克林可明顯降低進展性腦梗死患者的hs-CRP含量,改善神經功能缺損,促進患者康復。
進展性腦梗死 高敏C反應蛋白 尤瑞克林 療效
進展性腦梗死(PCI)屬難治性腦血管病,經常規治療后病情仍難以控制,患者常因腦損害的加重致使病情惡化,使致殘率和病死率明顯增加。高敏C反應蛋白(hs-CRP)是常見的急性時相蛋白,是體內炎癥的敏感標志[1]。研究顯示hs-CRP是斑塊不穩定的特異性指標之一[2],與腦梗死的嚴重程度密切相關。本資料采用尤瑞克林治療急性進展性腦梗死患者,分析臨床效果,并探討患者血清hs-CRP水平變化。報道如下。
1.1一般資料 收集2011年9月至2014年2月本院治療的進展性腦梗死患者95例,其中男62例,女33例;年齡44~83歲,平均(65.6±9.7)歲。進展性腦梗死診斷標準[3]:(1)入院時出現局灶性神經系統的癥狀和體征。(2)發病后神經功能缺失癥狀在6~48h內逐漸發展或呈階梯式加重,NIHSS評分增加≥2分。(3)頭顱CT檢查排除腦出血。(4)短暫性腦缺血發作(TIA)除外。其中伴高血壓病72例,糖尿病29例,存在房顫、有出血性疾病或出血傾向、存在感染性心血管疾病、發病前3天應用血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)類患者不列入觀察范圍。將所有患者分為尤瑞克林觀察組(47例)與對照組(48例),兩組年齡、性別、美國國立衛生院神經功能缺損評分(NIHSS)等一般資料差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2治療方法 兩組均予銀杏葉提取液(舒血寧)20ml+5%葡萄糖250ml,1次/d,靜脈滴注;長春西汀針20mg+生理鹽水250ml,1次/d,靜脈滴注;阿司匹林200mg,1次/d,口服;阿托伐他汀20mg,1次/ d,口服;根據病情使用降血壓、降血糖藥和脫水劑,維持水和電解質平衡。觀察組用尤瑞克林注射液(廣東天普生化醫藥股份有限公司)0.15PNA+生理鹽水100ml,1次/d,靜脈滴注,連續治療14d。對照組加用生理鹽水100ml,1次/d,靜脈滴注。
1.3hs-CRP檢測 所有住院患者于入院后次日清晨、治療7d、14d后空腹抽2ml靜脈全血,分離血清立即檢測。采用增強抗體(結合有單克隆抗體的聚苯乙烯)檢測血清中hs-CRP,采用全自動生化分析儀測定(西門子,ADV I A2400),試劑由芬蘭Orion Diagtica公司提供,采用6點定標。正常值<10mg/L。
1.4統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件。測定結果以(x±s) 表示,對所有變量進行正態性檢驗及方差齊性檢驗,組間比較采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1兩組治療前后NIHSS評分比較 見表1。

表1 兩組治療前后NIHSS評分比較(x±s)
2.2兩組治療前后Barthal指數(BI)和日常生活能力量表(ADL)評分比較 見表2。

表2 兩組治療前后BI、ADL評分的比較(x±s)
2.3治療前后hs-CRP含量比較 見表3。

表3 兩組治療前后hs-CRP含量比較[mg/L,x±s)]
2.4安全性評價 尤瑞克林觀察組患者輸液期間血壓平穩,與治療前比較差異無統計學意義(P>0.05)。肝腎功能、血常規、尿常規及心電圖治療前后無明顯變化。
Hs-CRP是一種肝臟合成的敏感炎性標志物,是反映腦梗死病情的重要生物學指標之一,并與病情的嚴重程度呈正相關關系[4,5]。急性進展性腦梗死(APCI)是指患者在發病6h后神經功能損害進行性加重或雖經臨床治療病情仍進展惡化的腦梗死,屬難治性腦血管病,APCI的血管損害程度和腦動脈硬化程度較非進展性腦梗死嚴重。本資料APCI患者入院第7天血漿hs-CRP水平顯著升高,至第14天時血漿hs-CRP水平顯著下降,并與當時的神經功能缺損嚴重程度顯著性相關,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。由于1周內是APCI患者疾病的進展期,hs-CRP升高表明與腦梗死相關的炎癥反應程度較強,提示血清hs-CRP濃度的增高可能在APCI的發病中具有一定的作用。
尤瑞克林是自人尿液中提取得到的蛋白水解酶,能將激肽原轉化為激肽和血管舒張素,尤瑞克林只選擇性地擴張缺血區的腦血管,從而提高缺血部位腦血流量及改善腦組織對葡萄糖及氧的攝取[6,7]。尤瑞克林對腦梗死的療效確切且具有較好的安全性[8,9]。研究表明[10,11]尤瑞克林能顯著降低急性腦梗死患者的hs-CRP水平。本資料結果顯示,在治療1周后hs-CRP水平明顯下降,但觀察組下降更明顯,提示尤瑞克林注射液能明顯降低進展性腦梗死患者的hs-CRP含量,減輕其在急性腦梗死發生和發展過程中的作用。推測尤瑞克林降低hs-CRP水平可能的機制是由于半暗帶局部側支循環的建立,梗死灶損傷組織和壞死組織的清除,減輕腦組織炎癥反應,對肝臟細胞的刺激減少,具體機制有待進一步研究。
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