嬰幼兒顱內(nèi)感染與磁共振腦膜強(qiáng)化模式的初步研究

李　輝，劉　焱，王　艷

（新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院放射影像中心，新疆 烏魯木齊　830001）

?論著?

嬰幼兒顱內(nèi)感染與磁共振腦膜強(qiáng)化模式的初步研究

李輝，劉焱，王艷

（新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院放射影像中心，新疆 烏魯木齊830001）

目的：探討嬰幼兒顱內(nèi)感染磁共振增強(qiáng)腦膜強(qiáng)化方式。方法：回顧性分析95例臨床懷疑顱內(nèi)感染患兒的臨床資料和磁共振增強(qiáng)影像表現(xiàn)，其中男45例，女50例，年齡1天～2歲。95例患兒均行磁共振常規(guī)平掃及T1WI增強(qiáng)掃描，腦膜強(qiáng)化分為4級(jí)，確診標(biāo)準(zhǔn)為腦脊液化驗(yàn)和臨床診斷。結(jié)果：經(jīng)臨床確診病毒性腦炎33例，腦膜強(qiáng)化分級(jí)0級(jí)14例，Ⅰ級(jí)0例，Ⅱ級(jí)12例，Ⅲ級(jí)7例。化膿性腦膜炎17例，0級(jí)0例，Ⅰ級(jí)15例，Ⅱ級(jí)0例，Ⅲ級(jí)2例。結(jié)核性腦膜炎25例，0級(jí)7例，Ⅰ級(jí)0例，Ⅱ級(jí)2例，Ⅲ級(jí)16例。臨床排除感染20例。結(jié)論：嬰幼兒軟腦膜表面毛細(xì)血管豐富，因此僅憑軟腦膜輕中度的強(qiáng)化，不能作為顱內(nèi)感染的可靠征象，嬰幼兒顱內(nèi)感染早期病理改變輕微，影像表現(xiàn)也可以正常，需結(jié)合臨床確診。

嬰兒；腦膜；感染；磁共振成像

嬰幼兒顱內(nèi)感染是臨床較難診斷和處置的棘手問(wèn)題，嬰幼兒無(wú)自我表述能力，癥狀和影像學(xué)表現(xiàn)往往不典型，及時(shí)作出正確診斷對(duì)于患兒治療和預(yù)后很重要。影像學(xué)尤其是磁共振成像是診斷新生兒顱內(nèi)感染的重要手段。新生兒顱內(nèi)感染往往表現(xiàn)為腦膜的強(qiáng)化，而新生兒因?yàn)槟X膜發(fā)育的特點(diǎn)，軟腦膜血管豐富，影像學(xué)往往無(wú)法正確區(qū)分軟腦膜正常血管強(qiáng)化和感染導(dǎo)致的軟腦膜異常強(qiáng)化。本研究對(duì)一組臨床懷疑顱內(nèi)感染的患兒磁共振增強(qiáng)掃描進(jìn)行回顧性研究，并結(jié)合嬰幼兒腦膜發(fā)育特點(diǎn)進(jìn)行分析總結(jié)。

1　資料與方法

1.1一般資料

收集2010年7月—2013年2月間，在我院進(jìn)行MRI檢查的臨床懷疑顱內(nèi)感染嬰幼兒95例，其中男45例，女50例，年齡1天～2歲。臨床均表現(xiàn)為發(fā)熱、驚厥、嘔吐，確診標(biāo)準(zhǔn)為臨床腦脊液檢查及臨床出院診斷。

1.2檢查方法

使用美國(guó)GE公司1.5T磁共振掃描儀，患兒在安靜狀態(tài)下進(jìn)行掃描，對(duì)不能合作的患兒口服水合露醛1.5mL/kg。掃描技術(shù)參數(shù)如下，SE-T1WI（TR 500～600 ms，TE 20～30 ms），F(xiàn)SE-T2WI序列 （TR 3 000～4 000 ms，TE 90～110 ms），F(xiàn)LAIR-T2WI序列（TI 2 100 ms，TR 2 500 ms，TE 110～130 ms），磁共振彌散加權(quán)成像 （b值1 000 ms，TR 4 000～4 500 ms，TE 60～80ms）。層厚5mm，間隔1.5mm，掃描視野24cm× 24 cm，矩陣512×512，橫斷面以眶耳線為界，向上掃描至顱頂。增強(qiáng)掃描：經(jīng)肘靜脈注射釓噴酸普胺（Gd-DTPA）0.2 mmol/kg，注射流率3.5 mmol/s，包括軸位、冠狀位、矢狀位T1WI，掃描前后T1WI掃描參數(shù)一致。

1.3腦膜強(qiáng)化方式

0級(jí)：未見(jiàn)異常腦膜強(qiáng)化及腦內(nèi)異常強(qiáng)化。Ⅰ級(jí)：硬腦膜-蛛網(wǎng)膜異常強(qiáng)化，表現(xiàn)為連續(xù)較長(zhǎng)增粗的曲線樣或結(jié)節(jié)狀，位于大腦表面，緊貼顱骨內(nèi)板或沿大腦鐮和小腦幕走行。Ⅱ級(jí)：蛛網(wǎng)膜-軟腦膜強(qiáng)化：表現(xiàn)為緊貼大腦表面及伸入腦溝內(nèi)的曲線樣強(qiáng)化，勾畫出腦溝的輪廓。Ⅲ級(jí)：全腦膜強(qiáng)化：即硬腦膜、蛛網(wǎng)膜和軟腦膜均強(qiáng)化［1］。評(píng)判結(jié)果由兩名影像副主任醫(yī)師進(jìn)行共同評(píng)價(jià)，意見(jiàn)不一致請(qǐng)示更高級(jí)別醫(yī)師最終達(dá)成一致意見(jiàn)。

2　結(jié)果

95例患兒均經(jīng)臨床及腦脊液化驗(yàn)確診，其中結(jié)核性腦膜炎25例，病毒性腦膜炎33例，化膿性腦膜炎17例，臨床排除感染20例。

2.1平掃表現(xiàn)

25例結(jié)核性腦膜炎患者中9例平掃未見(jiàn)明顯異常，16例表現(xiàn)異常。11例表現(xiàn)為腦積水，以及腦基底池異常擴(kuò)張，5例表現(xiàn)腦內(nèi)多發(fā)長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2異常水腫灶，在FLAIR序列呈高信號(hào)。17例化膿性腦膜炎15例表現(xiàn)為硬膜下腔增寬，硬腦膜增厚，臨近腦實(shí)質(zhì)受壓。33例病毒性腦膜炎患者，12例平掃表現(xiàn)正常，7例表現(xiàn)為非對(duì)稱性基底節(jié)區(qū)病變，在FLAIR序列呈高信號(hào)。4例表現(xiàn)顳葉皮質(zhì)下片狀及腦回狀異常水腫信號(hào)。

2.2增強(qiáng)表現(xiàn)

見(jiàn)表1。12例患者影像學(xué)表現(xiàn)為異常軟腦膜及硬腦膜強(qiáng)化 （圖1），8例表現(xiàn)為正常的軟腦膜強(qiáng)化（圖2），經(jīng)臨床腦脊液檢查排除顱內(nèi)感染的診斷。25例結(jié)核性腦膜炎患者，7例腦膜未見(jiàn)異常強(qiáng)化，2例平掃表現(xiàn)為正常的患者，增強(qiáng)掃描表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜-軟腦膜強(qiáng)化，其余16例患者表現(xiàn)為腦基底池異常強(qiáng)化，其中3例合并腦內(nèi)環(huán)狀強(qiáng)化結(jié)節(jié)灶。33例病毒性腦炎患者，6例增強(qiáng)表現(xiàn)正常，8例增強(qiáng)掃描表現(xiàn)為軟腦膜可疑過(guò)度強(qiáng)化，12例表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜-軟腦膜強(qiáng)化（圖3），7例表現(xiàn)為全腦膜強(qiáng)化。17例化膿性腦膜炎患者15例表現(xiàn)為全腦膜強(qiáng)化，2例表現(xiàn)為硬腦膜異常強(qiáng)化。

表1　不同腦膜炎腦膜強(qiáng)化方式

圖1　中毒性腦病。圖1a：T1WI像顯示腦皮層溝裂增寬，加深，腦外間隙增寬。圖1b：T2WI像。圖1c：軸位增強(qiáng)顯示明顯的軟腦膜強(qiáng)化。圖1d：冠狀位顯示硬腦膜強(qiáng)化。Figure 1.　Toxic encephalopathy.Figure 1a：Axial T1WI image shows widened and deepened cerebral fissures and extra-cerebral space. Figure 1b：T2WI.Figure 1c：Axial image shows obvious pia matter enhancement.Figure 1d：Coronal image shows meningeal enhancement.

圖2　良性癲癇。圖2a，2b：T2WI示腦皮層溝略增寬加深。圖2c，2d：軸位增強(qiáng)及冠狀位增強(qiáng)掃描，顯示正常軟腦膜強(qiáng)化。Figure 2.　Epilepsy.Figure 2a，2b：Axial T2WI images show widened and deepened cerebral fissures.Figure 2c，2d：Axial and coronal images show nomal pia matter enhancement.

圖3　病毒性腦膜腦炎。圖3a：T2WI圖像示左側(cè)顳枕葉腦回樣異常信號(hào)。圖3b：T1WI圖像顯示正常。圖3c：FLAIR圖像，顯示左側(cè)顳枕葉腦回腫脹。圖3d：T1WI增強(qiáng)掃描顯示左側(cè)顳枕葉蛛網(wǎng)膜-軟腦膜強(qiáng)化。Figure 3.　Viral encephalomeningitis.Figure 3a：T2WI image shows gyrus-like enhancement in the left temporal-occipital lobe.Figure 3b：T1WI image is normal.Figure 3c：FLAIR image shows edema in the left temporal-occipital lobe.Figure 3d：T1WI enhancement image shows arachnoid and leptomeningeal enhancement in the left temporal-occipital lobe.

3　討論

3.1顱內(nèi)感染的病理過(guò)程

表現(xiàn)為神經(jīng)元彌漫或局限性變性和壞死，漿細(xì)胞淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，膠質(zhì)增生，腦膜充血，細(xì)胞內(nèi)病毒包涵體侵入，以及變態(tài)反應(yīng)引起急性腦組織脫髓鞘改變，彌漫性皮層和皮層下灰質(zhì)核團(tuán)局限或彌漫性水腫，神經(jīng)細(xì)胞變性壞死［2］。嬰幼兒感染性腦膜炎依據(jù)病原體不同分為化膿性腦膜炎，結(jié)核性腦膜炎及病毒性腦炎，其中腦膜強(qiáng)化是腦內(nèi)感染較特異的影像學(xué)表現(xiàn)征象。軟腦膜-蛛網(wǎng)膜下腔強(qiáng)化的形成機(jī)制主要是血腦屏障破壞、但與新血管生成無(wú)關(guān)。細(xì)菌釋放的糖蛋白，導(dǎo)致血腦屏障破壞進(jìn)而使得對(duì)比劑可以自血管內(nèi)漏入腦脊液內(nèi)［2-3］。

3.2腦膜的解剖與發(fā)育

硬腦膜（厚腦膜）由源自胚胎期原始腦膜分化而來(lái)的兩層膜融合而成：顱骨內(nèi)板處的骨膜層、內(nèi)側(cè)的腦膜層。由于正常的薄層蛛網(wǎng)膜附著于硬腦膜的內(nèi)表面，因此，硬腦膜-蛛網(wǎng)膜強(qiáng)化也稱硬腦膜強(qiáng)化［3］。硬腦膜-蛛網(wǎng)膜強(qiáng)化可以出現(xiàn)于顱骨內(nèi)面、也可以表現(xiàn)為大腦鐮、小腦幕、小腦鐮、海綿竇等硬腦膜折疊處受累強(qiáng)化。柔腦膜（皮層腦膜）包括軟腦膜及蛛網(wǎng)膜。軟腦膜是覆蓋在腦組織表面的一層富含血管的連續(xù)的細(xì)胞層，尤其是嬰幼兒，其血管豐富程度較成人尤為明顯。軟腦膜-柔腦膜強(qiáng)化可以表現(xiàn)為腦表面強(qiáng)化、也可以表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜下腔強(qiáng)化也即延伸至腦溝內(nèi)的異常強(qiáng)化。

3.3造影劑對(duì)比增強(qiáng)的機(jī)制

中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)對(duì)比增強(qiáng)影像，主要由以下2個(gè)途徑共同造成：血管內(nèi)強(qiáng)化（血管強(qiáng)化）、血管外強(qiáng)化（間質(zhì)強(qiáng)化）［4］。血管內(nèi)強(qiáng)化可以反映以下幾點(diǎn)：新血管生成、血管舒張或充血、通過(guò)時(shí)間縮短或形成分流。腦、脊髓、神經(jīng)組成了一個(gè)具有滲透選擇性的毛細(xì)血管膜-血腦屏障，防止血漿蛋白及炎癥細(xì)胞進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。血腦屏障主要是由上皮細(xì)胞特化而形成的，同時(shí)還需要腦及脊髓內(nèi)血管周圍的星形膠質(zhì)細(xì)胞的足突的參與［5-6］。神經(jīng)毛細(xì)血管的基底膜是彼此相連續(xù)的、細(xì)胞間隙很窄、細(xì)胞間連接復(fù)合體匱乏、上皮細(xì)胞內(nèi)胞飲小泡匱乏。半滲透性的血腦屏障可以阻止疏脂復(fù)合物進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)、并為神經(jīng)組織創(chuàng)造一個(gè)獨(dú)特的組織間液環(huán)境。相反，親脂化合物（通過(guò)正辛醇-水分配系數(shù)進(jìn)行測(cè)定）以及某些主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的化學(xué)物質(zhì)，則可以輕易地通過(guò)血腦屏障。某些具有適合的表面標(biāo)志物蛋白的細(xì)胞，也可以暢通無(wú)阻地穿越血腦屏障；但是，大多數(shù)的其它細(xì)胞則無(wú)法穿越［7］。

多種不同的生理狀態(tài)和病理狀況 （既可系原發(fā)損害所致、也可與原發(fā)損害無(wú)關(guān)）均可出現(xiàn)異常強(qiáng)化影像。新血管生成、活動(dòng)性炎癥（感染性、非感染性）、腦缺血、壓力負(fù)荷過(guò)重（子癇、高血壓），均可導(dǎo)致血腦屏障的通透性發(fā)生改變。此外，反應(yīng)性充血、新血管生成，常常使血容量及血流量增加（與正常腦組織的血容量及血流量相比）、并使平均通過(guò)時(shí)間縮短［8］。毛細(xì)血管滲透性異常增加、血容量及血流量發(fā)生改變后所表現(xiàn)出的上述特點(diǎn)，使得用含釓的對(duì)比劑行靜態(tài)對(duì)比增強(qiáng)MRI成像、用含碘的對(duì)比劑行靜態(tài)對(duì)比增強(qiáng)CT成像、常規(guī)血管成像時(shí)，會(huì)出現(xiàn)異常強(qiáng)化影像。

正常的皮層血管和硬腦膜在T1WI增強(qiáng)掃描可以有強(qiáng)化，這就給異常腦膜強(qiáng)化的范圍的判定帶來(lái)一定的困難，國(guó)內(nèi)部分學(xué)者使用增強(qiáng)液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（FLAIR）顯示腦膜病變，通過(guò)施加特定的反轉(zhuǎn)時(shí)間抑制腦脊液信號(hào)，顯示較高的T2對(duì)比圖像，可為腦膜病變提供更加全面、更加準(zhǔn)確的信息［9］。但是FLAIR序列往往掃描時(shí)間較長(zhǎng)，患兒往往無(wú)法配合而造成移動(dòng)偽影從而影響圖像的質(zhì)量，導(dǎo)致圖像無(wú)法判定。而且由于受到腦膜強(qiáng)化程度稍弱的影響，這一理論上的優(yōu)勢(shì)事實(shí)上價(jià)值有限。

本項(xiàng)研究中有14例病毒性腦膜炎，7例結(jié)核性腦膜炎常規(guī)T1WI增強(qiáng)掃描未見(jiàn)腦膜異常強(qiáng)化，說(shuō)明疾病處于早期階段，病理改變輕微，此時(shí)影像診斷價(jià)值有限，需結(jié)合患兒臨床表現(xiàn)與腦脊液檢查。12例患兒T1WI表現(xiàn)為沿著腦溝廣泛的異常強(qiáng)化，影像診斷蛛網(wǎng)膜-軟腦膜異常強(qiáng)化，后經(jīng)臨床腦脊液生化分析排除顱內(nèi)感染。其中1例出院診斷為中毒性腦病，2例出院診斷為先天性代謝性腦病。因此本項(xiàng)研究認(rèn)為僅憑T1WI深入腦溝內(nèi)的輕中度蛛網(wǎng)膜-柔腦膜的的強(qiáng)化診斷顱內(nèi)感染價(jià)值有限，此時(shí)需要結(jié)合臨床及腦脊液檢查。腦膜強(qiáng)化非特異性的，可以見(jiàn)于各種類型的顱內(nèi)感染，也可見(jiàn)于非感染性病程，神經(jīng)影像的原則是證實(shí)臨床可疑的顱內(nèi)感染病變，排除與腦膜炎類似的疾病，評(píng)價(jià)并發(fā)癥以及療效［10-11］。

當(dāng)患者存在發(fā)熱或其它感染性征象時(shí)，其臨床表現(xiàn)可以為鑒別診斷提供線索。腰椎穿刺檢查可以發(fā)現(xiàn)腦脊液細(xì)胞數(shù)增多，腦脊液培養(yǎng)檢查可以明確病原體。一些病毒性腦膜腦炎患者的腦脊液培養(yǎng)，結(jié)果為陰性或無(wú)菌性。往往需要一定時(shí)間病原學(xué)檢測(cè)才為陽(yáng)性，影像醫(yī)師了解嬰幼兒腦膜發(fā)育特點(diǎn)，以及顱內(nèi)感染的病理生理過(guò)程，發(fā)現(xiàn)異常并能區(qū)分正常表現(xiàn)，為臨床提供準(zhǔn)確的診斷。

［1］Smirniotopoulos JG，Murphy FM，Rushing EJ，et al.Patterns of contrast enhancement in the brain and meninges［J］.RadioGraphics，2007，27（2）：525-551.

［2］Mack J，Squier W，James T.Anatomy and development of the meninges：implications for subdural collection and CSF circulation［［J］.Pediatr Radiol，2009，39（3）：200-210.

［3］Kirmi O，Sheerin F，Patel N.Imaging of the meninges and the extra-axial spaces［J］.Semin Ultrasound CT MRI，2009，30（6）：565-593.

［4］錢銀峰，漆劍萍，張誠(chéng).腦膜病變的磁共振增強(qiáng)T1WI：IR與SE序列的比較［J］.臨床放射學(xué)雜志，2009，28（2）：158-161.

［5］何云飛，江錦趙，靳倉(cāng)正，等.急性病毒性腦膜腦炎的影像學(xué)分析［J］.中國(guó)CT和MRI雜志，2011，9（2）：14-17.

［6］史振山，李耀明，翁淑萍.成人病毒性腦炎的磁共振成像及擴(kuò)散加權(quán)成像的特征［J］.中國(guó)CT和MRI雜志，2012，10（5）：8-11.

［7］PatelN，KirmiO.Anatomyanddevelopmentofthenormal meninges［J］.Semin Ultrasound CT MRI，2009，30（6）：559-564.

［8］陳靜，李欣，王春祥.MR增強(qiáng)FLAIR和T1WI序列對(duì)兒童感染性腦膜炎成像效能的比較［J］.放射學(xué)實(shí)踐雜志，2010，25（12）：1319-1322.

［9］Hoerr V，F(xiàn)aber C.Magnetic resonance imaging characterization microbial infections［J］.J Pharm Biomed Anal，2014，93（5）：136-146.

［10］白潔，程敬亮，張會(huì)霞.病毒性腦炎患兒的磁共振成像特點(diǎn)及其診斷價(jià)值［J］.實(shí)用兒科臨床雜志，2008，23（4）：294-295.

［11］張冉，瞿建，張金平.腦膜炎診斷新進(jìn)展 ［J］.醫(yī)學(xué)綜述雜志，2015，21（4）：685-687.

A preliminary study of MRI meningeal enhancement patterns in infantile intracranial infection

LI Hui，LIU Yan，WANG Yan
（Department of Radiology，People's Hospital of Xinjiang Uigur Autonomous Region，Urumqi 830001，China）

Objective：To explore MRI meningeal enhancement patterns in infants with intracranial infection.Methods：Ninety-five cases（45 males and 50 female）were included in our study.Meningeal enhancement patterns were divided into four grades.The final diagnosis was based on evidence from cerebrospinal fluid biochemical examinations and clinical manifestations.Results：For meningeal enhancement patterns in 33 cases of viral encephalitis，there were 14 cases of grade 0，0 case of gradeⅠ，12 cases of gradeⅡ，and 7 cases of gradeⅢ.For meningeal enhancement patterns in 17 cases of purulent meningitis，there were 0 case of grade 0，15 cases of gradeⅠ，0 case of gradeⅡ，and 2 cases of gradeⅢ.In 25 cases of tuberculous meningitis，meningeal enhancement patterns included 7 cases of grade 0，0 case of gradeⅠ，2 cases of gradeⅡ，and 16 cases of gradeⅢ.There were 20 patients without infection.Conclusion：It is not a reliable sign to diagnose infantile intracranial infection only by mild to moderate enhancement of the pia mater which is rich in capillaries，with slight changes in pathology，imaging findings can be normal in early stage of infantile intracranial infection and final diagnosis depends on clinical findings and follow-up.

Infant；Menings；Infection；Magnetic resonance imaging

R512.3；R445.2

A

1008-1062（2015）10-0685-03

2015-03-24；

2015-04-21

李輝（1968-），男，河南人，主任醫(yī)師。