降鈣素原對急性胰腺炎嚴重性的預測價值

王 棣 陳 堅 四川省敘永縣人民醫院檢驗科 646000

降鈣素原（Procalcitonin，PCT）是一個116個氨基酸的降鈣素激素的前體，它由甲狀腺C細胞合成并被特定蛋白酶降解為降鈣素，進入血液循環，健康人血清PCT濃度＜0.05ng／ml。在嚴重感染和膿毒血癥時，PCT主要由外周血單核細胞、細菌脂多糖介導和膿毒血癥相關的細胞因子產生，其血中濃度顯著升高。急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）是引起急性腹痛的一種常見疾病之一，大部分患者通過支持療法在3～5d能夠自然恢復，然而，25%的患者將發生局部或全身性并發癥，可能需要外科手術治療。最關鍵的是胰腺壞死的發生，常導致全身炎癥反應綜合征。重癥AP（SAP）患者約有10%～30%的死亡率，主要死于膿毒血癥和多器官功能衰竭綜合征［1］。多種評分系統已用于SAP的早期評估，如 Ranson、APACHE－Ⅱ、BCTSI和BISAP等，由于它們需要涉及許多參數，臨床預測時使用不便［2］。近年的臨床研究表明，血清PCT是一個準確、簡便預測AP嚴重性的生物化學標志物［3］，血清PCT濃度升高與AP嚴重性之間相關良好［4］。本文檢測32例MAP和21例SAP患者血清中PCT和C反應蛋白（C－reactive protein，CRP）濃度，探討PCT對AP嚴重性的預測價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年6月－2014年4月因急性腹痛在我院消化內科和普通外科住院治療的患者53例。AP的診斷，按2004年中華醫學會消化病學分會胰腺學組《中國急性胰腺炎診治指南（草案）》為診斷標準［5］，排除慢性胰腺炎、外科手術導致的胰腺炎和腫瘤。就診時詢問患者是否有長期飲酒史或膽道疾病史，以增強CT檢查（金標準）發現胰周炎癥診斷為AP。AP患者有局部并發癥或器官衰竭之一就診斷為SAP。MAP組32例，其中男22例，女10例，年齡29～67歲，平均年齡51.2歲。SAP組21例，其中男16例，女5例，年齡31～65歲，平均年齡50.4歲。

1.2 方法

1.2.1 樣本采集。所有患者于腹痛發作3d后采靜脈血3ml送檢，血液樣本放置37℃孵育30min，3 000r／min離心15min分離血清，同時測定血清PCT和CRP。

1.2.2 儀器與試劑。血清PCT采用雙抗體夾心法，儀器為羅氏cobas e411電化學發光分析儀，試劑、校準品和質控品購自四川亞中公司。血清CRP采用透射免疫比濁法，儀器為羅氏7600全自動生化分析儀，試劑購自四川邁克公司。血清PCT和CRP測定在室內質控在控的情況下進行。

1.3 統計學處理 采用SPSS10.0統計軟件對實驗數據進行統計學分析，實驗數據以中位數表示，組間比較采用兩獨立樣本非參數檢驗（Mann－Whitney U），P＜0.05為差異有統計學意義。用受試者工作特征曲線（ROC）計算其診斷的靈敏度和特異性。

2 結果

2.1 53例患者血清PCT和CRP結果見表1。SAP患者組PCT和CRP水平顯著高于MAP患者組（P＜0.01）。

表1 53例AP血清PCT和CRP結果（中位數）

2.2 血清PCT和CRP以10倍（0.5ng／ml、50mg／L）正常參考范圍上限為臨界值時，PCT和CRP診斷SAP的敏感性和特異性，見表2。PCT和CRP的ROC曲線下面積（AUC）分別為0.925和0.876，PCT的 AUC高于CRP，見圖1。

3 討論

SAP的臨床過程分2個階段，第1個階段持續1～2周并出現全身炎癥反應綜合征和器官功能紊亂的特點，在此階段發炎的胰腺常發生壞死，這個階段可能得到控制或可能發展到第2個階段（后2～3周），表現為膿毒血癥和多器官功能衰竭，這通常與壞死胰腺和胰周組織的感染有關，如無手術干預，患者有很高的死亡率［6］，因此，AP的早期診斷和預后評估極其重要，并可降低SAP的發生率和死亡率。文獻報道，早期預測SAP的標志物有IL－6、IL－8、TNF－α、TAP和PL－A2等，但它們并未應用于臨床［7］。目前，CRP是唯一常規應用于臨床的標志物，它被認為是標準的預測AP嚴重性和預后的血清標志物，在癥狀發作48h之后，SAP的CRP水平與對照組和MAP有差異。血清PCT是一個準確、簡便預測AP嚴重性的生物化學標志物，Byung等［8］報道SAP血清PCT水平顯著高于MAP，診斷的準確性為77.3%，與APACHE－Ⅱ評分相近，比Ranson評分和BISAP差。

表2 血清PCT和CRP預測性能比較

圖1 PCT和CRP診斷SAP的ROC曲線

本文結果顯示，在AP發生3d后，SAP患者血清PCT和CRP顯著高于MAP患者，MAP和SAP患者PCT水平中位數分別為0.13ng／ml和0.86ng／ml，比 Byung等［9］報道的AP發生2d后 MAP和SAP的0.39ng／ml和4.15ng／ml要低，筆者認為可能與治療時間和病例選擇的差異有關。血清PCT和CRP以10倍（0.5ng／ml、50mg／L）正常參考范圍上限為臨界值時，PCT和CRP診斷SAP的敏感性和特異性分別為81.0%、93.7%和95.2%、78.1%，由于所用的cutoff值不同，與文獻報道無可比性。應用ROC曲線分析血清PCT和CRP診斷SAP的靈敏度和特異性，PCT和CRP的ROC曲線下面積分別為0.925和0.876，表明PCT預測AP嚴重性優于CRP，與 Huang等［9］報道的PCT（0.986）和CRP（0.838）ROC曲線下面積基本一致。

綜上所述，血清PCT水平在SAP患者顯著升高，是預測AP嚴重性較好的標志物，預測AP嚴重性的能力優于CRP。

［1］Kathryn A，Volz MD，Daniel C，et al.Eliminating Amylase Testing from the Evaluation of Pancreatitis in the Emergency De－partment〔J〕.West J Emerg Med，2010，11（4）：344－347.

［2］Yeung YP，Lam BY，Yip AW.APACHE system is better than Ranson system in the prediction of severity of acute pancreatitis〔J〕.Hepatobiliary Pancreat Dis Int，2006，5（2）：294－299.

［3］Gurda－Duda A，Kusnierz－Cabala B，Nowak W，et al.Assessment of the prognostic value of certain acute－phase proteins and procalcitonin in the prognosis of acute pancreatitis〔J〕.Pancreas，2008，37（3）：449－453.

［4］Kylanpaa－Back ML，Takala A，Kemppainen E，et al.Procalcitonin strip test in the early detection of severe acute pancreatitis〔J〕.Br J Surg，2001，88（2）：222－227.

［5］中華醫學會消化病學分會胰腺疾病學組.中國急性胰腺炎診治指南（草案）〔J〕.中華內科雜志，2004，43（3）：236－238.

［6］Simon P，Jonathan.Severe acute pancreatitis〔J〕.Critical Care＆ Pain，2008，8（4）：125－128.

［7］AI Moflh IA.Severe acute pancreatitis：Pathogenetic aspects and prognostic factors〔J〕.World J Gast，2008，14（5）：674.

［8］Kim BG，Noh MH，Ryu CH，et al.A comparison of the BISAP score and serum procalcitonin for predicting the severity of acute pancreatitis〔J〕.KJIM，2013，28（3）：322－329.

［9］Huang HL，Nie X，Cai B，et al.Procalcitonin Levels Predict A－cute Kidney Injury and Prognosis in Acute Pancreatitis：A Prospective Study〔J〕.PLoS One，2013，8（12）：e82250.