二維高頻超聲及能量多普勒超聲評價2型糖尿病患者跟腱異常改變

李雪敏，張宇虹，蘇本利

（大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院，遼寧 大連 116023）

骨骼肌肉系統(tǒng)疾病是糖尿病的慢性并發(fā)癥之一，跟腱作為全身最強有力的肌腱，在糖尿病的病情進(jìn)展過程中同樣易受累及。本研究應(yīng)用二維高頻超聲及能量多普勒超聲（Power Doppler imaging，PDI）檢測2型糖尿病 （Type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者跟腱的回聲及血流變化，探討其臨床應(yīng)用價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象

收集2014年1—5月在我院住院的T2DM患者60例，男27例，女33例，年齡36～77歲，平均（58.4±8.9）歲。T2DM均符合WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)。同時排除易造成跟腱異常的其他因素，如止點性跟腱炎、跟腱滑膜炎、跟腱末梢病、糖尿病足、跟腱外傷病史、有過特殊運動功能鍛煉等。選取30名健康志愿者作為正常對照組（A組），男15例，女15例，年齡38～72歲，平均（56.1±8.9）歲。 T2DM 患者按照病程長短分為2組：病程≤10年為B組，30例，男13例，女 17 例，年齡 36～75 歲，平均（56.6±9.3）歲；病程>10年為C組，30例，男14例，女16例，年齡46～77 歲，平均（60.1±8.4）歲。A、B、C 組在年齡、身高、體質(zhì)量及性別比例方面差別均無統(tǒng)計學(xué)意義 （P均>0.05）。

1.2 儀器與方法

采用GE Logiq E9彩色多普勒超聲診斷儀，高頻線陣探頭，頻率8～13 MHz。受檢者采取俯臥位，將足自然懸于檢查臺外并輕度背屈，雙小腿充分暴露。以比目魚肌下端變尖處為跟腱起點標(biāo)志，以跟骨結(jié)節(jié)附著處為止點標(biāo)志，起點和止點的中間處為中點[1]。首先應(yīng)用二維高頻超聲進(jìn)行掃查。探頭置于小腿中下1/3處，自近端向遠(yuǎn)端于跟腱全程行連續(xù)滑行掃查，觀察其連續(xù)性、內(nèi)部回聲、與腱旁組織分界以及腱旁組織情況。跟腱腱旁組織異常主要表現(xiàn)為跟骨后滑囊積液或跟骨侵蝕[2]。分別測量雙側(cè)跟腱起點、中點、止點的厚度（D1）、寬度（D2）。跟腱走行傾斜，在縱斷面測量可導(dǎo)致測值過大，因此其厚度、寬度均在橫斷面測量[3]。然后應(yīng)用PDI觀察跟腱內(nèi)部血流情況，脈沖重復(fù)頻率6～8 kHz，彩色增益盡量調(diào)低，以達(dá)到對血流檢測最敏感的狀態(tài)[4]。跟腱血流信號的判定采用以往學(xué)者的半定量方法進(jìn)行分級[4]：0級，全程未探及血流信號；1級，全程可探及1支血管血流信號；2級，全程可探及2支血管血流信號；3級，全程可探及3支血管血流信號；4級，全程可探及3支以上血管血流信號。由同一檢查者完成所有操作，每項測量進(jìn)行3次，取平均值。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)處理軟件分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組間均數(shù)比較采用t檢驗，多組間均數(shù)比較采用單因素方差分析，兩兩比較滿足方差齊性者行LSD檢驗，不滿足方差齊性者行Dunnett-t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義；計數(shù)資料組間比較用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組跟腱的二維超聲表現(xiàn)

2.1.1 正常組跟腱表現(xiàn)

正常組（A組）縱切面聲像圖顯示跟腱的肌腱纖維呈連續(xù)均勻的細(xì)線樣強回聲，腱周膜顯示為上下邊緣清晰、近似平行的線樣強回聲。跟骨上方與下段跟腱之間可見一小無回聲區(qū)為跟骨后滑囊。跟腱下段深部為低回聲的Kager脂肪墊（圖1）。跟腱橫切面顯示為橢圓形或月牙形較強回聲，起點處深層為低回聲的比目魚肌下端，止點處深層為弧線形強回聲的跟骨結(jié)節(jié)。

2.1.2 T2DM各組跟腱表現(xiàn)

T2DM各組（B、C組）更易出現(xiàn)跟腱內(nèi)部回聲減低、不均勻區(qū)或與腱旁組織分界不清等改變 （圖2a），尤以C組為著，其中B組、C組與A組比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義 （P均<0.05），C組與B組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。跟腱內(nèi)可見鈣化灶，后伴聲影（圖2b），其中C組與A組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （P<0.05），B組與A組、C組與B組比較，出現(xiàn)鈣化的例數(shù)均增加，但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P均>0.05）。跟腱腱旁組織出現(xiàn)異常（圖2c），其中B組、C組與A組比較、C組與B組比較，腱旁組織異常的例數(shù)均增加，但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義 （P均>0.05），見表 1。

表1 3組跟腱各異常改變所占比例對比

2.1.3 各組跟腱測值比較

跟腱起點處，C組較A組的D1值增大，差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （P<0.05），B組較A組、C組較 B組的D1值均增大，但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P均>0.05）。中點處，B組、C組較A組的D1值增大，C組較B組的D1值增大，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P均<0.05）。止點處，B組、C組較A組的D1值增大，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P均<0.05），C組較B組的D1值增大，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P>0.05）。A、B、C組起點、中點、止點處D2值及各組左右兩側(cè)D1、D2值差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P均>0.05），見表2。

2.2 各組跟腱的PDI表現(xiàn)

應(yīng)用PDI技術(shù)檢測跟腱內(nèi)部血流信號，各組內(nèi)比較，0級例數(shù)最多，而可探及血流信號的跟腱中，1級例數(shù)最多（圖2d），各組中均未探及3級、4級血流信號。各組間比較，各級血流信號均無顯著統(tǒng)計學(xué)差異（P 均>0.05），見表 3。

表2 3組跟腱測值對比

表3 3組跟腱各級血管比例對比

3 討論

在糖尿病的發(fā)生發(fā)展過程中，跟腱常會產(chǎn)生一系列組織結(jié)構(gòu)的異常。持續(xù)的高血糖狀態(tài)是肌腱病變的一個重要因素，并且有放大肌腱損傷因素的作用[5]。跟腱異常改變會導(dǎo)致前足足底應(yīng)力增加，進(jìn)而引起組織破壞和糖尿病足潰瘍[6]。因此，早期發(fā)現(xiàn)糖尿病患者跟腱病變并及時進(jìn)行干預(yù)對延緩跟腱病變進(jìn)程及改善下肢行動力具有重要的臨床意義。

圖1 正常跟腱聲像圖。圖1a：跟腱上中段縱切面，AT：跟腱；SO：比目魚肌。圖1b：跟腱中下段縱切面，Cal：跟骨；K：Kager脂肪墊；*：跟骨后滑囊。 圖2 跟腱異常改變聲像圖。圖2a：跟腱局部回聲減低區(qū)（↑）。圖2b：跟腱內(nèi)鈣化灶（↑），Cal：跟骨。圖2c：腱旁組織異常（跟骨后滑囊積液）。圖2d：跟腱內(nèi)1級血流信號。Figure 1. The ultrasound imaging of normal Achilles tendons.Figure 1a:Longitudinal section of Achilles tendons in the upper and middle segment,AT:Achilles tendons;SO:soleus muscle.Figure 1b:Longitudinal section of Achilles tendons in the middle and lower segment,Cal:calcaneus;K:Kager fat pad;*:retrocalcaneal bursa. Figure 2. The ultrasound imaging of abnormalities of Achilles tendon.Figure 2a:Focally hypoechoic areas of Achilles tendon(↑).Figure 2b:Calcification of Achilles tendon(↑),Cal:calcaneus.Figure 2c:Abnormalilties of the surrounding tissue(hydrops of retrocalcaneal bursa).Figure 2d:The blood flow of grade 1 in the Achilles tendons.

本研究應(yīng)用二維高頻超聲觀察正常人及不同病程的T2DM患者跟腱回聲及腱旁組織的改變。研究結(jié)果顯示，T2DM病程≤10年組、病程>10年組較正常對照組跟腱內(nèi)部更易出現(xiàn)回聲減低區(qū)、回聲不均勻區(qū)或與腱旁組織分界不清、鈣化等改變，且以病程>10年組為著。說明隨著糖尿病病程的增加，跟腱更易出現(xiàn)內(nèi)部回聲的異常。超聲聲像圖中這些異?；芈暤牟±砘A(chǔ)是膠原纖維的扭曲、紊亂、重疊等形態(tài)異常[7]。有研究表明，糖尿病肌腱組織中存在鈣鹽沉積[8]，其機制可能與肌腱組織局部缺血壞死、膠原纖維斷裂并透明樣變性有關(guān)[9]。也有學(xué)者認(rèn)為鈣化的形成是肌腱干、祖細(xì)胞向成骨及成軟骨細(xì)胞分化，而不是向肌腱終末細(xì)胞分化所致[10-11]。本研究中跟腱腱旁組織異常改變雖然隨著病程增加各組呈增加趨勢，但差異并無統(tǒng)計學(xué)意義?？赡芘c本研究的樣本量較小有關(guān)，這方面的研究尚需深入進(jìn)行。本研究結(jié)果同時還顯示T2DM病程≤10年組、病程>10年組跟腱厚度較正常對照組明顯增厚，中點處病程>10年組的厚度較病程≤10年組明顯增厚，起點與止點處，病程>10年組與病程≤10年組比較雖無明顯統(tǒng)計學(xué)差異，但也呈增厚的趨勢。這說明，隨著糖尿病病程的增加，T2DM患者跟腱的厚度也逐漸增加。肌腱厚度的增加被認(rèn)為是肌腱損傷的初始表現(xiàn)，而這種表現(xiàn)正是膠原纖維的排列形態(tài)及堆積密度異常造成的[7]。

本研究還應(yīng)用PDI技術(shù)對跟腱內(nèi)部血流情況進(jìn)行了檢測。結(jié)果顯示各組內(nèi)1級血流信號例數(shù)最多，各組間各級血管的比率無顯著性差異。跟腱血供來自脛后動脈和腓動脈，脛后動脈發(fā)出跟腱動脈內(nèi)橫支和深縱支，其中后者為其主要營養(yǎng)血管。跟腱中的血管細(xì)小而稀疏，為末梢血管。盡管本研究使用了對細(xì)小低速血流顯示較靈敏的PDI技術(shù)，仍未能發(fā)現(xiàn)各組間跟腱內(nèi)血流信號分布存在顯著性差異。跟腱血流異常多見于有癥狀的T2DM患者，而本研究中所選取的患者多行動正常，且無下肢疼痛或活動受限等癥狀，這可能也是各組間未發(fā)現(xiàn)血流分布存在顯著差異的主要原因。相關(guān)研究結(jié)果也不盡相同，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)在糖尿病動物模型中肌腱內(nèi)血管分布減少[12]，Abate等[13]應(yīng)用超聲檢查發(fā)現(xiàn)，T2DM患者肌腱內(nèi)血管分布減少。而Abate等[14]的研究未發(fā)現(xiàn)T2DM患者組與正常對照組間跟腱血流分布有顯著差異，但其未對糖尿病患者按病程進(jìn)行分組研究。也許采用對微循環(huán)血管檢測更加敏感的超聲造影技術(shù)能更準(zhǔn)確地反映跟腱的血流情況，這方面的研究尚需深入進(jìn)行。

本研究的局限性在于并未將糖尿病患者合并其他并發(fā)癥的因素考慮在內(nèi)，如血脂異常等，且樣本量較小。另外，在糖尿病患者的篩選方面，若能更全面的選取有活動明顯受限或跟腱及下肢有特異臨床癥狀的患者進(jìn)行研究，可能會更加客觀全面的反映T2DM對跟腱的影響。

綜上所述，利用二維高頻超聲及PDI技術(shù)能夠早期發(fā)現(xiàn)T2DM患者跟腱的異常增厚以及回聲的異常，為臨床早期診斷及治療跟腱病變提供客觀依據(jù)，并能監(jiān)測病情的進(jìn)展，進(jìn)而及時控制糖尿病跟腱及足部潰瘍等病變的發(fā)生，對改善患者預(yù)后、提高患者生存質(zhì)量具有重要的臨床意義。

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