C反應(yīng)蛋白與急性腦梗死的相關(guān)性探討

杜更勝 謝瓊英

（江西省新余市新鋼中心醫(yī)院內(nèi)科，江西新余 338001）

近年來，研究結(jié)果顯示，CRP參與的炎癥反應(yīng)影響著腦血管病的發(fā)生發(fā)展，尤其是腦梗死的病理過程[1]。本研究觀察79例急性腦梗死患者的血液CRP水平，初步探討其與病情及預(yù)后的相關(guān)性，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年2月～2010年9月筆者所在醫(yī)院神經(jīng)科收治的急性缺血性腦血管病患者79例，病程＜3d，男43例，女36例，平均年齡（61.57±8.23）歲，診斷均符合全國第四屆腦血管病會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，均經(jīng)顱腦CT或MRI檢查證實；正常體檢者56名為健康對照組，其中男37例，女19例，平均年齡（59.78±9.16）歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：有心臟病、感染、風(fēng)濕病、腫瘤以及嚴(yán)重的慢性疾病（如肝硬化、腎功能衰竭等）者。

1.2 方法

1.2.1 臨床資料收集 入選患者在入院24h內(nèi)，查CRP、顱腦CT或MRI。根據(jù)pullicino公式計算梗死灶容積。參照全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的評分標(biāo)準(zhǔn)，在治療前進(jìn)行神經(jīng)缺損程度評分。

1.2.2 分組 79例急性腦梗死患者：①根據(jù)既往有無缺血性腦血管病史分為2組：復(fù)發(fā)組（有缺血性腦血管病史）；首發(fā)組（無缺血性腦血管病史）；②按照病灶的大小分為3組：小灶組：容積＜4m3；中灶組：容積（4～16）m3；大灶組：體積＞16m3；③按神經(jīng)功能缺損程度（CNDF）標(biāo)準(zhǔn)分型分為3組：輕度組：0～15分；中度組：16～30分；重度組：31～45分；④根據(jù)預(yù)后分為好轉(zhuǎn)組、死亡組。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計軟件包。連續(xù)性變量用（±s)表示；CRP水平在急性腦梗死臨床中的相關(guān)表達(dá)的統(tǒng)計分析：CRP與病灶的大小（小灶組、中灶組、大灶組）及CRP與神經(jīng)功能缺損程度（輕度組、中度組、重度組）的統(tǒng)計分析，采用組間兩兩LSDt檢驗；CRP與預(yù)后（好轉(zhuǎn)組、死亡組）的統(tǒng)計分析，采用組間t檢驗。其他均采用組間比較用t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 急性腦梗死組與健康對照組CRP水平的比較

急性腦梗死組CRP水平均高于健康對照組。見表1。

表1 急性腦梗死組與健康組CRP水平比較（±s)

表1 急性腦梗死組與健康組CRP水平比較（±s)

注：t=4.18，*P＜0.05

組別 n C R P（m g/L）急性腦梗死 79 6.30±2.02?健康對照組 56 4.01±1.11

2.2 復(fù)發(fā)組與首發(fā)組之間CRP水平的比較

復(fù)發(fā)組CRP水平高于首發(fā)組。見表2。

表2 復(fù)發(fā)組與首發(fā)組之間CRP水平比較（±s)

表2 復(fù)發(fā)組與首發(fā)組之間CRP水平比較（±s)

注：t=7.18，*P＜0.05

組別 n C R P（m g/L）復(fù)發(fā)組 17 13.20±5.28?首發(fā)組 62 6.48±2.01

2.3 CRP水平在急性腦梗死的臨床中的相關(guān)表達(dá)

大、中灶組CRP水平均高于小灶組（P＜0.05）；中、重型組CRP水平均高于輕型組（P＜0.05）；死亡組CRP水平均高于好轉(zhuǎn)組（P＜0.05）。

表3 CRP與急性腦梗死的臨床關(guān)系（±s)

表3 CRP與急性腦梗死的臨床關(guān)系（±s)

組別 n C R P（m g/L）大 18 17.12±9.87腦梗死灶大小中 38 13.59±7.16功能缺損程度小 23 9.31±5.93重度 17 16.47±9.51中度 41 12.78±7.23輕度 21 8.85±5.02好轉(zhuǎn) 67 10.78±8.42轉(zhuǎn)歸 死亡 12 19.93±11.52

3 討論

CRP是由肝細(xì)胞合成的一種急性炎癥時相反應(yīng)蛋白，在感染或組織損傷時可顯著升高，并能發(fā)揮類似免疫球蛋白的功能，參與炎癥反應(yīng)，從而導(dǎo)致機(jī)體組織進(jìn)一步損傷。炎癥反應(yīng)是腦梗死的重要危險因素，CRP是參與動脈粥樣硬化形成的重要炎性因子[3]。國內(nèi)外研究顯示，炎癥反應(yīng)是動脈硬化斑塊破裂的重要促發(fā)因素之一，已經(jīng)證實CRP可作為不穩(wěn)定性動脈硬化疾病發(fā)生的危險信號及其后心、腦血管病發(fā)生和死亡的預(yù)測指標(biāo)[4-5]。

CRP參與腦梗死病理過程的機(jī)制可能是：CRP能激活補體系統(tǒng)，產(chǎn)生攻擊免疫復(fù)合物以及活化單核細(xì)胞、粒細(xì)胞上的CRP受體，直接或間接（產(chǎn)生細(xì)胞因子）作用導(dǎo)致血管內(nèi)膜受損。CRP可促進(jìn)單核細(xì)胞釋放組織因子，造成機(jī)體凝血一纖溶機(jī)制失衡；CRP可造成血管通透性增加，黏附因子大量分泌，誘導(dǎo)血管平滑肌增生促使動脈硬化；CRP還可使白細(xì)胞釋放蛋白酶，血栓纖維帽破裂,這些都最終導(dǎo)致血栓形成。

本研究結(jié)果顯示：急性腦梗死患者的血CRP水平高于健康對照組。而在急性腦梗死患者中復(fù)發(fā)組CRP水平高于首發(fā)組，提示CRP可能與急性腦梗死的發(fā)生有關(guān)。此外在急性腦梗死患者中，CRP越高，患者腦梗死灶容積越大，神經(jīng)功能缺損程度越重，死亡率越高，這與有關(guān)文獻(xiàn)報道的CRP水平升高時腦梗死預(yù)后差，而且可以使病灶擴(kuò)大[6]相一致，提示可以將血液CRP作為預(yù)測急性腦梗死患者的病情輕重的指標(biāo)。CRP作為急性炎癥的反應(yīng)標(biāo)志物，由于其半衰期較長、穩(wěn)定性好、靈敏度高，急性腦梗死患者監(jiān)測CRP，對判定腦組織受損情況和預(yù)后有一定的臨床意義。

[1] 華潔，牛國忠，李保華. 急性腦血管病患者血清C反應(yīng)蛋白定的臨床意義[J]. 中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2003，7（12）：484.

[2] 中華神經(jīng)科學(xué)會，中華神經(jīng)外科學(xué)會. 各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379.

[3]高亮. C反應(yīng)蛋白在急性腦梗死發(fā)病中作用機(jī)穩(wěn)的探討[J]. 山西醫(yī)藥雜志，2004，33（6）：476.

[4]Ridker PM，Buring JE，Shih J，et a1. Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthy women[J]. Circulation，1998，98（9）：733-737.

[5] 盧冬喜，盧光增. C反應(yīng)蛋白與缺血性卒中的結(jié)局[J]. 國外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊，2000，8（1）：48.

[6] 趙玫，張漫. 缺血性腦卒中患者急性期C反應(yīng)蛋白水平與病情及預(yù)后的相關(guān)性分析[J]. 中國實用神經(jīng)疾病雜志，2006，9（2）：18-19.