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高血壓各階段的危害有哪些

2015-09-10 07:22:44王有國
家庭醫藥 2015年9期
關鍵詞:危害高血壓

王有國

2013年中國高血壓防治指南指出:心腦血管病成為中國人首位死因,高血壓是第一危險因素。心臟病占總死亡的23.1%,惡性腫瘤占22.3%,腦血管病占21.3%。心腦血管病合并占總死亡的44.4%。而這近總死亡半數死亡的第一危險因素正是高血壓!中國高血壓有 “三高”(患病率高、致殘率高、病死率高)“三低”(知曉率低、服藥率低、控制率低)特點,尤其是我國大眾對高血壓的危害知之甚少。為此,本文簡要介紹高血壓各個階段的危害,幫助讀者看清高血壓這個險惡殺手的真面目,以便采取防范措施。

早期

高血壓發病早期盡管病變較輕,具有可逆性,但它的危害卻相當嚴重,不能小視。具體危害如下:

早期更具欺騙性 ?因為發病初期,多數沒有明顯癥狀,又多為年輕人,很少有人特意量血壓,即或體檢偶然測血壓高,也會以為是一時緊張所致的“白大衣高血壓”(編者注:指有些人在家測血壓是正常的,而在醫院或醫務工作者測血壓卻偏高,甚至達到高血壓診斷標準,可實際上他們卻不是真正的高血壓患者,而是因為他們害怕得高血壓,每次醫務工作者為其測血壓都十分緊張,導致血壓偏高的假象。我國醫務工作者都穿白色的工作服,所以被稱為白大衣高血壓),不會認真對待。可高血壓就是鉆了人們馬馬虎虎的空子,在人們不知不覺中發展起來,牢牢地扎下病根,等到出現明顯癥狀,再確診,已經到了中晚期,病情已積重難返。

病根生成 ?高血壓的病因包括遺傳因素、肥胖、高鹽飲食、負擔繁重、精神壓力等,高血壓就是這些因素反復作用和刺激人體的結果。這個因果關系,就是發病機理。它一旦形成就等于疾病扎了根兒,你想拔掉它可就難了。以后只要任何病因刺激,就會在體內按固定升壓程序運作,開始可能是偶然血壓升高,接下來呈波動高血壓,最后發展成持續性高血壓即成高血壓病。

破壞心腦血管的基本結構 ?就像欲破壞能源體系之前先破壞輸油輸氣管道一樣,初期高血壓破壞的是周身動脈血管的管道。起始是各種致病因素,通過神經或內分泌渠道,促發或激活交感神經活性。廣泛分布于動脈血管壁的交感神經主要作用就是促使血管收縮痙攣,特別是小動脈,動脈管腔變細,致使心臟排血的阻力增加,血壓隨之升高。正是由于全身小動脈張力增加,痙攣血管本身發生了病變,表現為小動脈玻璃樣變、中層平滑肌細胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄,使高血壓持久并進而導致重要靶器官如心、腦、腎缺血損傷。這就使高血壓進入了中期階段。

中期

這是重要器官心、腦、腎受到實質損害的階段,特征表現為:

心臟病理性肥大 ?由于血壓持續升高,心臟排血阻力加大,心肌必須增殖加厚才能完成不斷增加的負荷。可在X線、心電圖或超聲心動圖檢查時,發現左心室肥大的征象。

顱腦動脈硬化損害 ?持續小動脈收縮,顱腦供血的動脈也不例外,同樣會出現動脈硬化狹窄。這時用眼底鏡檢查眼底時可看到視網膜動脈狹窄變細的直接征象;還可以測得頸動脈狹窄的間接征象——由于頸動脈狹窄或阻塞,血流動力不夠,致使視網膜動脈壓降低,輕壓眼球視網膜動脈即無血流,如低于眼壓則動脈塌陷而無血柱,血流停止,用視網膜血管血壓計測不出視網膜動脈壓。患者可出現一過性黑蒙,即突然無痛性單眼視力喪失。持續數秒或1分鐘左右,也有長達數分鐘后視力恢復正常,以后發作可頻繁。

高血壓危象 是在高血壓的基礎上,周圍小動脈發生暫時性強烈收縮,導致血壓急劇升高的結果。可發生在高血壓病的各期(尤其是第一、二期),多因過度勞累、精神創傷、寒冷及內分泌失調等誘發。臨床表現有神志變化、劇烈頭痛、惡心嘔吐、心動過速、面色蒼白、呼吸困難等,其病情兇險,如搶救措施不力,可導致死亡。

腎臟開始受損 ?腎小動脈硬化狹窄導致腎損害,蛋白尿和(或)血漿肌酐濃度輕度升高。

晚期

這一階段危害遍及全身,制造多種嚴重并發癥,危及生命。

腦血管意外 ?在小動脈痙攣到硬化的一系列改變過程中,小動脈壁的薄弱處易形成微動脈瘤,極易破裂,引發腦出血。腦動脈硬化、狹窄,還易發生缺血性腦梗塞,無論出血性還是缺血性腦血管意外,后果都相當嚴重,非死即殘,是致殘率高和病死率高的主要原因。醫院死因統計往往只提腦血管意外,不提高血壓,其實根源是高血壓。

心臟功能損害 ?隨著排血阻力負荷持續增加,心肌肥大加重,而冠狀動脈進行性硬化狹窄,心肌缺血缺氧越來越明顯,心功能不全日重,終至心力衰竭;心臟起搏及傳導系統受到損害,會發生心律失常——早搏、房顫、心動過速、甚至室顫,危及生命。

腎功能損害 ?在高血壓成因中,不僅交感神經——兒茶酚胺系統在起作用,而且這一系統作用機制有惡性循環的特征。腎素是腎小球球旁細胞釋放的一種蛋白水解酶,腎缺血時釋放增多,轉化為血管緊張素Ⅰ或血管緊張素Ⅱ,其活性具有血管收縮,導致血壓升高作用。腎動脈和腎小球動脈硬化、狹窄,導致腎小球萎縮、腎功能損害,入球小動脈的血流量減少,球旁細胞進一步缺血,這更促使腎素分泌,結果形成血壓持續升高的惡性循環,導致腎臟益發損害,最終出現腎功衰竭。

其他并發癥 ?高血壓腦病、主動脈夾層動脈瘤等,雖然少見,但危害嚴重,必須警惕!高血壓腦病是指當血壓突然升高超過腦血流自動調節范圍,腦血流出現高灌注,導致腦水腫和顱內壓增高,甚至腦疝的形成,若治療不及時或治療不當可導致不可逆腦損害及其他嚴重并發癥,甚至可導致死亡。

主動脈夾層動脈瘤 ?多半由于高血壓致主動脈壁中層損害,受到強有力的血液沖擊,主動脈內膜撕裂,血流注入管壁兩層之間,動脈內形成真、假兩腔,形成血腫,稱為主動脈夾層動脈瘤。內膜層撕裂,產生撕心裂肺之劇痛;動脈瘤擴展、可破裂入心包或胸膜腔而迅速死亡。CT或磁共振斷層顯象檢查可直接顯示主動脈的夾層、范圍或撕裂程度。正如近日,江蘇靖江醫生胡方斌正給患者做手術,突然胸口劇痛,他注射兩針嗎啡止痛,堅持12小時完成手術挽救了患者,可他自己卻發生了心臟主動脈撕裂。

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