脈沖射頻治療老年帶狀皰疹后神經(jīng)痛的療效及對血清腫瘤壞死因子-α和白細胞介素-1β水平的影響

付　強　鄭寶森

(天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院疼痛科，天津　300211)

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脈沖射頻治療老年帶狀皰疹后神經(jīng)痛的療效及對血清腫瘤壞死因子-α和白細胞介素-1β水平的影響

付強鄭寶森

(天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院疼痛科，天津300211)

〔摘要〕目的探討脈沖射頻治療老年帶狀皰疹后神經(jīng)痛療效及對患者血清腫瘤壞死因子(TNF)-α和白細胞介素(IL)-1β的影響。方法收集70例老年帶狀皰疹后神經(jīng)痛患者，根據(jù)隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組各35例，兩組患者均給予基礎(chǔ)藥物治療，在此基礎(chǔ)上，對照組患者采用神經(jīng)阻滯治療，觀察組患者采用脈沖射頻治療，對比觀察兩組治療前、治療后即刻、7 d、1個月疼痛視覺模擬(VAS)評分變化及1個月后的臨床療效，檢測兩組治療前及治療后7 d血清TNF-α和IL-1β水平。結(jié)果兩組治療后VAS評分均呈下降趨勢，治療后即刻、7 d、1個月VAS評分均顯著低于治療前(P<0.05)，觀察組治療后7 d、1個月VAS評分均顯著低于對照組(P<0.05)；觀察組總顯效率高于對照組(P<0.05)；兩組治療后7 d TNF-α和IL-1β水平均較治療前顯著降低，且觀察組顯著低于對照組(P<0.05)。結(jié)論與神經(jīng)阻滯治療相比，脈沖射頻治療老年帶狀皰疹后神經(jīng)痛療效更顯著，且更能改善患者疼痛癥狀，調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。

〔關(guān)鍵詞〕脈沖射頻；神經(jīng)阻滯；帶狀皰疹后神經(jīng)痛；腫瘤壞死因子-α；白細胞介素-1β

第一作者：付強(1983-)，男，碩士，主要從事慢性疼痛基礎(chǔ)與臨床研究。

帶狀皰疹后神經(jīng)痛在老年人群中發(fā)病率較高，且老年人由于對疼痛等應(yīng)激更為敏感，因此痛感更強，影響更大〔1〕。傳統(tǒng)藥物聯(lián)合神經(jīng)阻滯治療療效有限，不能滿足臨床需要。脈沖射頻是由射頻儀發(fā)出間斷脈沖式電流，傳導(dǎo)至針尖垂直方向的神經(jīng)，形成局部高電壓，達到調(diào)節(jié)神經(jīng)功能，緩解疼痛的目的〔2，3〕。本研究在藥物治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合脈沖射頻治療老年帶狀皰疹后神經(jīng)痛，觀察其療效。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2013年8月至2015年5月我科收治的帶狀皰疹后神經(jīng)痛患者70例，均出現(xiàn)帶狀皰疹相關(guān)性疼痛，且疼痛持續(xù)超過1個月，年齡≥60周歲，疼痛視覺模擬(VAS)評分≥4分，皰疹區(qū)皮疹已經(jīng)完全愈合、結(jié)痂并脫落，無認知功能障礙，已排除凝血功能、肝腎功能異常，合并免疫系統(tǒng)疾病、局部及全身感染以及不能配合患者。根據(jù)隨機數(shù)字表法分為兩組，觀察組35例，其中男19例，女16例；年齡60～80歲〔平均(69.93±10.28)〕歲；合并糖尿病1例；合并高血壓2例。對照組35例，其中男22例，女13例；年齡60～78歲〔平均(69.12±10.01)〕歲；合并糖尿病2例；合并高血壓1例。兩組患者性別、年齡、并發(fā)癥方面比較無統(tǒng)計學(xué)差異。

1.2治療方法所有入選患者均給予基礎(chǔ)藥物治療，包括止痛藥、神經(jīng)營養(yǎng)藥物等，在此基礎(chǔ)上，對照組患者采用神經(jīng)阻滯治療，選擇合適體位，皮膚常規(guī)消毒，注射針頭穿刺靶神經(jīng)(枕大神經(jīng)、枕小神經(jīng)、坐骨神經(jīng)、腓總神經(jīng))，根據(jù)疼痛部位選擇不同的穿刺靶神經(jīng)，進針完成后注射4 ml 1%利多卡因的混合液，當(dāng)患者皰疹范圍較大時，可在皮疹范圍內(nèi)每隔1~2 cm皮內(nèi)注射鎮(zhèn)痛液。觀察組患者采用脈沖射頻治療，選擇合適體位，常規(guī)消毒鋪巾，C臂下準確定位靶神經(jīng)(三叉神經(jīng)、肋間神經(jīng)、腰部脊神經(jīng)后支、臂叢神經(jīng)、股神經(jīng))位置，穿刺點局部麻醉，緩慢推進穿刺針，插入射頻針，開啟脈沖射頻治療，脈沖頻率10 ms，自動識別阻抗，頻率5 Hz，穩(wěn)定42℃，持續(xù)治療3 min，電極溫度降至35℃后拔出射頻針，注射6 ml 1%利多卡因的混合液，拔出穿刺針，穿刺部位貼膜包扎。

1.3觀察指標(biāo)

1.3.1VAS評分及臨床療效分別于治療前、治療后即刻、7 d、1個月對患者進行VAS評分，觀察治療1個月后的臨床療效采用VAS評分改善程度評價臨床療效，VAS評分改善程度≥75%為痊愈，50%~75%為顯效，25%~50%為有效，<25%為無效。總顯效率=痊愈率+顯效率。

1.3.2血清腫瘤壞死因子(TNF)-α和白細胞介素(IL)-1β檢測分別于治療前和治療后7 d抽取患者空腹靜脈血3 ml，離心分離血清，冰箱冷凍待檢，血清TNF-α和IL-1β采用多抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定，試劑盒購自美國Genzyme公司，嚴格按照試劑盒使用說明書操作。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS20.0軟件進行方差分析、t檢驗、χ2檢驗。

2結(jié)果

2.1兩組治療前及治療后各時間點VAS評分比較兩組治療后VAS評分均呈下降趨勢，治療后即刻、7 d、1個月VAS評分均顯著低于治療前(P<0.05)，觀察組治療后7 d、1個月VAS評分均顯著低于對照組(P<0.05)。見表1。

2.2兩組治療效果比較觀察組總顯效25例(71.43%)，其中痊愈7例，顯效18例，有效9例，無效1例；顯著高于對照組的總顯效18例(51.43%)，痊愈4例，顯效14例，有效15例，無效2例(P<0.05)。

2.3兩組治療前后血清TNF-α和IL-1β比較兩組治療后7 d、TNF-α和IL-1β水平均較治療前顯著降低，且觀察組顯著低于對照組(P<0.05)。見表2。

表1　兩組治療前及治療后各時間點VAS

與治療前比較：1)P<0.05；與對照組比較：2)P<0.05，下表同

表2　兩組治療前后血清TNF-α和IL-1β

3討論

帶狀皰疹后神經(jīng)痛是水痘-帶狀皰疹病毒感染后最常見且嚴重的并發(fā)癥，是指皰疹區(qū)皮疹皮損已經(jīng)愈合后仍然持續(xù)存在的神經(jīng)病理性疼痛，疼痛可持續(xù)數(shù)月乃至數(shù)年。老年人常合并基礎(chǔ)疾病，且免疫力下降，是帶狀皰疹后神經(jīng)痛的高發(fā)人群。作為最常見和最頑固的神經(jīng)病理性疼痛之一，帶狀皰疹后神經(jīng)痛的發(fā)病初期常得不到及時合理的治療。傳統(tǒng)藥物治療往往不能取得滿意的臨床療效，尋找一個更為有效的治療方法勢在必行。

介入治療是一種體內(nèi)病灶治療新技術(shù)，是利用穿刺針代替手術(shù)刀，以最小的切口最少的組織損傷達到體內(nèi)病灶治療的目的。該方法具有創(chuàng)傷小、操作簡單、治療效果好、安全等優(yōu)點，目前已經(jīng)被用于神經(jīng)病理性疼痛的臨床治療中。帶狀皰疹后神經(jīng)痛臨床常用的介入治療有神經(jīng)阻滯和脈沖射頻。本研究結(jié)果表明，與神經(jīng)阻滯治療相比，脈沖射頻治療老年帶狀皰疹后神經(jīng)痛療效更顯著，且更能改善患者疼痛癥狀。神經(jīng)阻滯包括局部神經(jīng)阻滯、椎旁神經(jīng)阻滯、星狀神經(jīng)節(jié)阻滯等，不同阻滯方法可以治療不同部位的帶狀皰疹。神經(jīng)阻滯治療的原理是利用物理刺激或注射藥物，從而阻斷神經(jīng)叢、末梢的神經(jīng)干、交感神經(jīng)節(jié)等的神經(jīng)傳導(dǎo)功能，阻止中樞傷害性刺激信號的傳導(dǎo)，并促進血液循環(huán)，改善局部血流，改善疼痛癥狀〔3〕。脈沖射頻是通過射頻儀發(fā)出間斷脈沖式電流，傳導(dǎo)至針尖垂直方向的神經(jīng)，在神經(jīng)組織局部形成高電壓，達到調(diào)節(jié)神經(jīng)功能，緩解疼痛的目的。由于在脈沖的間隙時間里組織的溫度被擴散，造成電極尖端的溫度<42℃，不具有蛋白凝固作用，因此不會破壞痛覺沖動傳遞，對運動神經(jīng)結(jié)構(gòu)和功能也不產(chǎn)生破壞作用。脈沖射頻治療具有危險小、定位準確、不破壞神經(jīng)、可重復(fù)操作的特點，其治療帶狀皰疹后神經(jīng)痛的機制仍不十分明確，可能與溫度熱凝固作用阻斷了神經(jīng)系統(tǒng)疼痛信號的傳導(dǎo)，并提高了神經(jīng)系統(tǒng)對疼痛的難受閾值，從而達到緩解疼痛的目的〔4〕。免疫復(fù)合物的產(chǎn)生與播散型帶狀皰疹密切相關(guān)，而特異性細胞免疫功能受到抑制可能是水痘-帶狀皰疹病毒再次活化和擴散的原因之一〔5〕。細胞因子是一種高活性的小分子蛋白質(zhì)，由免疫細胞分泌，參與了免疫應(yīng)答反應(yīng)的調(diào)節(jié)以及炎癥反應(yīng)的各個環(huán)節(jié)。TNF-α主要由單核巨噬細胞分泌，具有介導(dǎo)炎癥反應(yīng)、參與免疫應(yīng)答、抗病毒、抗腫瘤等多種生物學(xué)活性。IL-1β主要由單核巨噬細胞分泌，能促進傳統(tǒng)致痛物質(zhì)的釋放，并通過自分泌和旁分泌促進自身的釋放，與致痛物質(zhì)發(fā)揮協(xié)同作用，造成疼痛持續(xù)存在，是神經(jīng)系統(tǒng)炎癥和損傷的重要調(diào)節(jié)因子〔6〕。本研究結(jié)果表明脈沖射頻治療可能通過阻斷疼痛神經(jīng)的傳導(dǎo)通路，降低細胞因子的釋放，減輕細胞因子對周圍神經(jīng)的刺激，提高疼痛閾值，達到止痛治療的效果。

4參考文獻

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2Park HG,Park PG,Kim WJ,etal.Ultrasound-assisted mental nerve block and pulsed radiofrequency treatment for intractable postherpetic neuralgia:three case studies〔J〕.Korean J Pain,2014;27(1):81-5.

3Malec-Milewska M,Horosz B,Sekowska A,etal.5% lidocaine medicated plasters vs.sympathetic nerve blocks as a part of multimodal treatment strategy for the management of postherpetic neuralgia:a retrospective,consecutive,case-series study〔J〕.Neurol Neurochir Pol,2015;49(1):24-8.

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〔2015-11-10修回〕

(編輯袁左鳴/滕欣航)

通訊作者：鄭寶森(1949-)，男，主任醫(yī)師，主要從事慢性疼痛基礎(chǔ)與臨床研究。

〔中圖分類號〕R752.1+2

〔文獻標(biāo)識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202(2016)04-0931-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.04.076