張健瑜 蔡煒標 梁 茜 廣東省佛山市第一人民醫院心內科 528000
急性心肌梗死是臨床上十分常見的一種心血管系統疾病,其導致的冠脈缺血缺氧和心排量的降低常常會導致機體重要組織臟器的灌流和供氧不足進而誘發急性左心衰竭導致患者生命受到嚴重威脅[1]。而現在臨床上尚無特效方法應對急性心肌梗死伴發急性左心衰竭且預后極差[2]。rhBNP應用于急性心肌梗死伴發急性左心衰竭的治療取得了較好的臨床療效,現報道如下。
1.1 一般資料 選擇2013年5月-2014年9月于我院接受治療的已確診為急性心肌梗死伴發急性左心衰竭的患者40例作為觀察對象,其中男29例,女11例,年齡37~68歲,平均年齡(48±3.2)歲;病程1周~5年,平均病程(2.4±1.5)年。依照NYHA心功能分級標準可將所選患者的心功能分級分為Ⅲ級和Ⅳ級。將其編號后用電腦隨機抽樣將患者簡單隨機分為實驗組20例和對照組20例。其中實驗組中Ⅲ級患者9例,Ⅳ級患者11例;對照組中Ⅲ級患者7例,Ⅳ級患者13例。兩組患者病程、年齡比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 兩組患者均臥床休息,低鹽低脂飲食,進行吸氧、強心利尿等基礎治療。在此基礎上,對照組使用傳統藥物硝酸甘油進行治療,實驗組使用重組人腦鈉肽(rhBNP,商品名:新活素,國藥準字S2005033)輔助治療。觀察并比較兩組患者用藥后的收縮壓(SBP)、心率(HR)、腦利鈉肽(BNP)及心電監測情況。
1.3 療效評價 以顯效、有效、無效來評價治療效果。顯效:患者經過治療7d后心功能提高兩級及以上,癥狀、體征消失。有效:患者經治療7d后心功能改善一級,全身癥狀明顯改善。無效:患者經治療7d后心功能無明顯改善甚至惡化。以顯效+有效作為總有效。
1.4 統計學分析 實驗檢測數據采用SPSS17.0軟件進行統計分析,實驗中計量資料如年齡采用t檢驗,計數資料如有效率采用卡方檢驗法,以P<0.05為有統計學意義。
2.1 兩組患者治療中臨床指標比較 兩組患者治療中臨床指標均得到改善。其中,實驗組患者BNP水平、SBP、CI與對照組患者相比,其間差異比較具有統計學意義(P<0.05);實驗組患者HR水平與對照組患者相比,其間差異比較不具有統計學意義(P>0.05),詳情見表1。

表1 兩組患者臨床指標比較
2.2 兩組患者治療后臨床療效比較 兩組患者治療后臨床療效實驗組總有效率為90%,對照組為65%,組間比較差異具有統計學意義(P<0.05),詳情見表2。

表2 兩組患者治療有效率
BNP分布十分廣泛,是機體分泌的一種內源性利鈉肽,在心臟、腦、肺、消化道等組織器官中均有分布并且在心臟中的含量最高[3],在各種因素引起的心功能損傷中,BNP可以延緩心功能的損傷進程[4]。rhBNP為一種通過重組DNA技術用大腸桿菌生產的無菌凍干制劑,與心室肌產生的BNP具有相同的氨基酸序列,可與特異性利鈉肽受體相結合,導致cGMP濃度升高和平滑肌細胞舒張[1]。cGMP可以擴張動靜脈、迅速降低全身動脈壓和右房壓進而降低心臟的前后負荷,從而降低心臟耗氧量、減輕心衰患者的癥狀。BNP也是RAAS系統的天然拮抗劑[5],具有拮抗心肌細胞內的內皮素、去甲腎上腺素和醛固酮的作用,能夠提高GFR,增強鈉離子的代謝,減少腎素和醛固酮的分泌從而達到增加血管通透性、降低體循環阻力和心臟前后負荷,增加心輸出量的作用。急性心肌梗死是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死,經常會伴發急性左心衰[6]。臨床體征表現為發熱、急性循環功能障礙、勞累后呼吸困難、心律失常、夜間陣發性呼吸困難、咳粉紅色泡沫樣痰、發紺、兩肺底可聽到水泡音、口唇輕微發紺等,嚴重時可導致患者出現心源性休克甚至死亡[7]。本文結果發現rhBNP治療急性心肌梗死伴發急性左心衰療效較硝酸甘油好,能明顯降低收縮壓,提高心臟排血指數,改善心肌細胞功能,臨床上值得進行推廣。
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