限鈉與不限鈉對肝硬化腹水患者治療效果的影響

方 軍 向 陽 楊 力 冷 芳 趙賽菊

限鈉與不限鈉對肝硬化腹水患者治療效果的影響

方 軍 向 陽 楊 力 冷 芳 趙賽菊

目的 探討限鈉與不限鈉對肝硬化腹水患者腎素活性、血管緊張素、抗利尿激素及尿鈉的影響。方法 選取肝硬化并發腹水患者90例，按照數字法將其隨機分為對照組與觀察組，每組患者45例。對照組給予限鈉飲食，觀察組采取不限鈉飲食，比較2組患者治療前后腎素活性、血管緊張素、抗利尿激素及尿鈉的變化。結果 入院時，2組患者的腎素活性、血管緊張素、ADH及尿鈉水平差異無統計學意義；經過10d治療，觀察組患者的腎素、血管緊張素、抗利尿激素水平依次為（1.4±0.4）ng/L、（113.8±31.5）ng/L、（270.5±32.9）ng/L，對照組依次為（3.3±0.5）ng/L、（217.4±27.2）ng/L、（690.4±41.1）ng/L，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組尿鈉水平為（269.7±5.4）mmol/d，對照組為（185.1±6.6）mmol/d，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 對肝硬化腹水患者在利尿基礎上采取不限鈉飲食治療方式，臨床效果顯著。

肝硬化；腹水；限鈉飲食；腎素-血管緊張素-醛固酮系統；尿鈉

腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS），對肝硬化腹水的形成有重要作用。當大量失血或血壓下降時，RASS系統會被啟動，腎素催化血管緊張素原水解產生血管緊張素Ⅰ，經血管緊張素轉化酶（ACE）形成有活性的血管緊張素Ⅱ，進一步刺激腎上腺皮質分泌抗利尿激素（ADH），繼而調節體內的體液平衡[1]。限鈉、利尿治療已是國內外公認的基本治療措施，近年來我國對肝硬化腹水的治療取得了新的進展，認為限鈉治療易引起血鈉水平及滲透壓下降，導致稀釋性低鈉血癥，甚至誘發肝腎綜合征、低滲性休克等嚴重不良反應。為證明限鈉與不限鈉哪種措施更有利于肝硬化腹水的治療，本研究對90例肝硬化合并腹水患者在使用利尿劑的基礎上進行限鈉與不限鈉的飲食治療，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1月～2014年12月景德鎮市第三人民醫院收治的肝硬化并發腹水患者90例，按照數字法將其隨機分為對照組與觀察組，每組患者45例。患者均經實驗室檢查及B超檢查，并結合臨床診斷確診。其中，對照組男34例，女11例；年齡39～78歲，平均年齡（52.7±8.4）歲；肝炎后肝硬化34例，酒精性肝硬化4例，病源不明肝硬化7例。觀察組男36例，女9例；年齡41～76歲，平均年齡（53.4±8.8）歲；肝炎后肝硬化35例，酒精性肝硬化3例，病源不明肝硬化7例。2組患者在性別、年齡、病因一般資料方面差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法 2組患者均采取保肝、利尿、輸注白蛋白及對癥支持治療，利尿劑給予呋塞米（20～40mg/d）加螺內酯(100mg/d)，利尿效果使患者每天體質量下降不超過0.5kg為宜。在此基礎上，對照組患者給予限制鈉鹽飲食(每天攝入氯化鈉1.2～2.0g/d)；觀察組患者給予不限鈉飲食，根據患者的飲食習慣給予鈉鹽量，如尿量明顯增多或血鈉下降則適當增加鈉鹽含量。

1.3 觀察指標 患者入院時及治療過程中，嚴密監測腎素、血管緊張素、抗利尿激素及尿鈉變化。腎素、血管緊張素監測于早晨采靜脈血，血標本注入備有抗凝劑和酶抑制劑并預先冷卻的試管內，采用放射免疫競爭抑制法檢測。

1.4 統計學方法 采用SPSS 17.0統計學軟件對所得數據結果進行統計學分析。計數資料比較采用χ2檢驗，正態計量資料采用“±s”來表示，組間比較應用配對t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

治療前，2組患者的腎素活性、血管緊張素、ADH及尿鈉水平差異無統計學意義；經過10d治療，觀察組患者的腎素、血管緊張素、抗利尿激素水平均低于對照組，尿鈉水平明顯高于對照組（P＜0.05）。見表1。

3 討論

目前推薦的腹水一線治療仍為飲食限鈉（2000mg/d）及口服利尿劑，認為限鈉可以加速腹水動員[2-4]。現階段，對鈉鹽在肝硬化腹水治療效果研究提出了新的觀點，研究結果顯示，在治療肝硬化腹水過程中，應根據患者自身病情變化采取適當的補鈉治療，而不應該嚴格限鈉[5]。當人體內血清鈉濃度過低，可出現惡心、嘔吐、嗜睡、乏力等癥狀，嚴重缺鈉可引起急性稀釋性低鈉血癥，有甚者可導致低鈉性腦病或肝腎綜合征，加重肝硬化患病的病情，使死亡率升高[6]。本次研究中，對90例肝硬化腹水患者行利尿劑治療的基礎上分別給予限鈉與不限鈉治療，結果表明，45例不限鈉飲食治療患者，治療后10d，腎素活性、血管緊張素、ADH均較治療前明顯下降，也顯著低于限鈉飲食治療后患者，差異有統計學意義（P＜0.05）；而尿鈉水平明顯升高，與限鈉飲食治療患者相比，差異有統計學意義（P＜0.05）；而對照組治療10d后，腎素活性、血管緊張素、ADH及尿鈉均較治療前升高(P＜0.05)。對其結果進行分析，肝硬化腹水限鈉、利尿治療后，血漿鈉及血漿滲透壓的下降，促使細胞外水分轉向細胞內，體內有效血循環量減少，當血壓下降時，腎臟有效循環血量減少，交感神經興奮，激活了管壁的牽張感受器，促進球旁細胞釋放腎素，在此基礎上激活RAAS系統，最終導致限鈉飲食組患者的腎素活性、血管緊張素、ADH升高，血鈉排出障礙，尿鈉升高不明顯，治療效果不如不限鈉飲食組患者[7-8]。

綜上，對肝硬化腹水患者在利尿基礎上采取不限鈉飲食治療方式，臨床效果顯著。

表1 2組患者腎素活性、血管緊張素、ADH、尿鈉變化比較（±s）

表1 2組患者腎素活性、血管緊張素、ADH、尿鈉變化比較（±s）

注：與同組治療前相比，aP＜0.05；與對照組治療后相比，bP＜0.05

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Objective To discuss the impacts of sodium limitation and sodium not limitation on renin, angiotensin, antidiuretic hormone, urinary sodium of cirrhotic patients with ascites. Methods 90 cirrhotic patients with ascites were selected and randomly divided into the control group and observation group with the digital method. Each group contained 45 cases. The control group were given sodium not limitation diet, and the observation group were given sodium limitation diet. The changes of renin activity, angiotensin, vasopressin and urinary sodium before and after the treatment of these two groups were compared. Results When hospitalization, the differences of renin activity, angiotensin, ADH and urinary sodium levels between the two groups had no statistical signifcance; after 10 days of treatment, the renin, angiotensin, vasopressin levels of the observation group were lower than those of the control group, and the urinary sodium level was signifcantly higher than that of the control group, with statistically signifcant difference (P＜0.05). Conclusion The implementation of sodium not limitation based on the diuresis for the cirrhotic patients with ascites has good clinical effects.

Liver cirrhosis; Ascites; Sodium limitation diet;Renin - angiotensin - aldosterone system; Urinary sodium

10.3969/j.issn.1009-4393.2015.6.035

江西 333000 景德鎮市第三人民醫院消化內科 （方軍 向陽楊力 冷芳 趙賽菊）