胸腺肽α1聯合抗菌藥物治療自發細菌性腹膜炎的療效觀察

邱慧鳴

胸腺肽α1聯合抗菌藥物治療自發細菌性腹膜炎的療效觀察

邱慧鳴

目的 分析自發細菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)應用胸腺肽α1聯合抗菌藥物治療的臨床效果。方法 選取SBP患者76例，按照完全抽樣法1∶1均分為2組（n=38）。對照組予頭孢哌酮/舒巴坦抗感染，研究組在對照組基礎上予胸腺肽α1治療，比較2組治療后的臨床癥狀改善與T淋巴細胞亞群指標變化情況。結果 研究組患者的退熱、壓痛消失、腹水消失、培養陰性與肝功能改善時間均比對照組短，治療后的CD3+、CD4+T細胞比例、CD4+/CD8+比治療前對照組高，差異均有統計學意義（P<0.05）。結論 胸腺肽α1聯合抗菌藥物治療SBP，能夠縮短臨床癥狀消失時間，改善機體免疫狀態。

自發細菌性腹膜炎；胸腺肽α1；抗菌藥物

自發細菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)屬于臨床肝硬化常見嚴重的并發癥，發病率比較高，且可能誘發肝腎綜合征、肝性腦病、感染性的休克，甚至嚴重者可造成死亡。臨床通常予以抗菌藥物治療，但效果不甚理想，為進一步提升自發細菌性腹膜炎療效，本研究主要對胸腺肽α1聯合抗菌藥物治療的臨床效果進行分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年2月～2014年2月陜西省安康市石泉縣中醫醫院內科收治的SBP患者76例，按照完全抽樣法1∶1均分為2組（n=38）。對照組男26例，女12例，年齡45～85歲，平均年齡（56.31±9.27）歲；肝硬化病程12～27年，平均病程（17.16±9.36）年。研究組男24例，女14例，年齡46～86歲，平均年齡（56.72±9.34）歲；肝硬化病程12～27年，平均病程（17.24±9.41）年。其中肝硬化性質為乙醇性12例，原發性膽汁性3例，隱源性1例，乙型肝炎進展引發60例。2組患者性別、年齡、肝硬化病程與性質等基線資料比較，差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 納入與排除標準 (1)納入標準：所有病例均符合肝硬化合并SBP診斷標準；均簽署治療方案與臨床研究知情同意書；無應用相關藥物的禁忌證[1]；(2)排除標準：繼發性、結核性和癌性腹膜炎；合并有其他部位嚴重感染者；造血系統、心腎功能不全者[2-3]。

1.3 治療方法 2組患者均予常規對癥治療，包括保肝、降酶、利尿、退黃、調節免疫、補充人血紅蛋白與糾正電解質紊亂[4]。對照組予頭孢哌酮/舒巴坦抗感染，3g/次，1次/12h，治療7～14d；研究組在對照組基礎上予胸腺肽α1（邁普新，成都地奧九泓制藥廠，國藥準字H20020545）皮下注射，1.5mg/次，以15d為1個療程（前7d：1次/d，后8d：1次/2d)；2組均治療15d后行T淋巴細胞亞群指標測定[5]。

1.4 觀察指標 觀察并統計分析2組患者的體征與生化檢查改善時間：退熱、腹水壓痛消失，腹水消失、培養陰性、肝功能正常；T淋巴細胞亞群指標：CD3+、CD4+T細胞比例、CD4+/CD8+。

1.5 統計學方法 所有數據采用SPSS 20.0統計學軟件進行處理，正態計量資料采用“x±s”表示；2組正態計量數據的組間比較采用t檢驗；計數資料用例數（n）表示，計數資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗；以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患者治療后的臨床癥狀與生化檢查指標改善時間 研究組患者的退熱、壓痛消失、腹水消失、培養陰性與肝功能正常改善時間均明顯短于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 2組患者治療后臨床癥狀與生化檢查指標改善時間比較（±s）

表1 2組患者治療后臨床癥狀與生化檢查指標改善時間比較（±s）

注：與對照組比較，aP<0.05

?

2.2 2組患者治療前后T淋巴細胞亞群指標變化情況比較 對照組治療前后的T淋巴細胞亞群指標組內比較，差異無統計學意義；研究組治療后的CD3+、CD4+T細胞比例、CD4+/ CD8+明顯高于治療前與對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

表2 2組患者治療前后的T淋巴細胞亞群指標變化情況（±s）

表2 2組患者治療前后的T淋巴細胞亞群指標變化情況（±s）

注：與對照組比較，aP<0.05

?

3 討論

研究組患者的退熱、壓痛消失、腹水消失、培養陰性與肝功能正常改善時間均比對照組短，表明胸腺肽α1治療SBP，能夠有效縮短臨床體征與腹水檢查指標改善時間，延緩病情進展。分析原因與SBP的發病機制有關，SBP病因主要是機體免疫能力下降以及腸道源性感染，予抗菌藥物單藥治療僅能發揮其抗炎作用，因此治療后病情控制時間較長且效果不佳[6-7]。本研究結果得出對照組治療后的T淋巴細胞亞群指標組內比較無明顯差異，進一步驗證抗菌藥物對對改善患者免疫能力無明顯作用。相關文獻研究表明，CD3+、CD4+反映機體免疫功能抑制狀態因子，CD4+/CD8+是反映機體細胞免疫狀態指標。

在本研究中，研究組治療后的CD3+、CD4+T細胞比例、CD4+/CD8+明顯高于治療前，表明SBP患者治療前細胞免疫功能均收到明顯抑制，炎性介質與抗炎介質顯著失衡，細胞因子與炎癥介質的級聯效應顯著增加。胸腺肽α1通過有效調節機體的雙向免疫，一方面可以有效糾正T淋巴細胞亞群紊亂狀態，進而改善患者的免疫功能，另一反面通過抑制有害炎性介質的產生，有效控制體內的炎癥反應與感染[8-9]。同時，本研究結果得出研究組治療后的T淋巴細胞亞群指標明顯高于對照組，表明胸腺肽α1能夠有效改善患者的免疫功能狀態。由此可見，胸腺肽α1聯合抗菌藥物治療SBP，能夠彌補單純抗菌藥物治療的缺陷，提高臨床治療有效率。關于胸腺肽α1聯合抗菌藥物治療SBP的深入應用價值，需要臨床進一步研究與驗證[10]。

綜上所述，胸腺肽α1聯合抗菌藥物治療自發細菌性腹膜炎，具有較高的抗炎作用且能改善患者免疫功能，進而有效縮短臨床體征與相應檢查指標恢復正常時間，值得臨床推廣應用。

[1] 趙愛兵.胸腺肽α1對肝硬化并自發性細菌性腹膜炎的治療價值[J].醫學理論與實踐，2013，26(13)：1737-1738.

[2] 劉勇.阿德福韋酯聯合胸腺肽α1治療慢性乙型肝炎的臨床研究[J].當代醫學，2012，18(27)：56-57.

[3] 聶為民.抗菌藥物治療自發性細菌性腹膜炎臨床療效評價[J].中華醫院感染學雜志，2014，24(10)：2433-2435.

[4] 龍麗輝.臨床藥師對1例肝硬化伴自發性腹膜炎患者的抗感染診療分析[J].中國藥房，2014，25(10)：958-960.

[5] 諸葛建琳.自發細菌性腹膜炎病原菌變化及藥敏分析[J].中華醫院感染學雜志，2014，24(8)：1868-1870.

[6] 金捷.鹽酸莫西沙星治療肝硬化并發自發性腹膜炎的療效研[J].中華醫院感染學雜志，2012，22(17)：1384-3846.

[7] 姚朝光.哌拉西林/他唑巴坦治療肝硬化合并自發性腹膜炎的臨床觀察[J].中華醫院感染學雜志，2013，23(3)：657-659.

[8] 費迎明.胸腺肽α1聯合抗菌藥物治療自發性細菌性腹膜炎療效觀察[J].中華醫院感染學雜志，2010，20(5)：705-707.

[9] 張浩曄.微生態制劑聯合胸腺肽α1治療慢性乙型重型肝炎并發自發性腹膜炎的療效觀察[J].中國全科醫學，2010，13(7)：2230-2232.

[10] 彭浩.胸腺肽α1聯合抗生素治療肝硬化合并自發性細菌性腹膜炎的療效觀察[J].中國醫師進修雜志，2012，23(1)：521-522.

10.3969/j.issn.1009-4393.2015.11.091

陜西 725200 陜西省安康市石泉縣中醫醫院內科（邱慧鳴）