SPD1672蛋白對肺炎鏈球菌磷壁酸合成和細菌增殖的影響

黃 健，張彥青，黃美容，吳凱峰，胥文春，王 虹*

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研究論文

SPD1672蛋白對肺炎鏈球菌磷壁酸合成和細菌增殖的影響

黃 健1，張彥青1，黃美容2，吳凱峰1，胥文春1，王 虹1*

(1.重慶醫科大學 檢驗醫學院 臨床檢驗診斷學教育部重點實驗室， 重慶 400016；2.遵義醫學院附屬醫院 輸血科， 貴州 遵義 563003)

目的鑒定SPD1672基因在肺炎鏈球菌細胞壁多糖合成及增殖中的作用。方法通過生物信息學分析SPD1672蛋白可能的生物學功能，用替代失活法在肺炎鏈球菌D39菌株和R6菌株中敲除該基因，用電子顯微鏡觀察基因缺失菌株與野生菌株莢膜厚度，Western blot檢測磷壁酸合成量，最后以吸光度法測定肺炎鏈球菌體外增殖能力。結果成功構建SPD1672基因缺失菌；SPD1672基因缺失菌株與野生菌株相比，莢膜厚度無差異；而缺陷菌株的C反應蛋白結合量較野生菌顯著減少(P<0.01)，其磷壁酸含量也較野生菌顯著下降。此外，SPD1672基因缺失菌體外增殖較野生菌緩慢(P<0.05)。結論SPD1672蛋白影響肺炎鏈球菌磷壁酸合成和體外增殖能力，是肺炎鏈球菌的一種新毒力因子。

肺炎鏈球菌；O抗原聚合酶；磷壁酸

肺炎鏈球菌(Streptococcuspneumoniae，S.pn)是引起細菌性肺炎、中耳炎、腦膜炎等疾病的一種重要致病菌，其在嬰幼兒及老年人中具有很高的發病率與病死率，每年全球約有160萬人死于S.pn感染[1]。近年來隨著耐藥菌株的出現及流行，給S.pn治療帶來嚴峻挑戰[2]。因此，深入研究其致病的分子機制，篩選鑒定新的毒力因子，可為新蛋白質疫苗及抗菌藥物的研制提供新的靶點。

本研究前期采用體內表達技術和差異熒光誘導技術共篩選出23個S.pn體內誘導基因，通常這類基因的表達增加可利于細菌的感染致病，是細菌感染過程中的一類重要的毒力因子[3]。SPD1672基因(NC_008533.1)為所篩基因之一。……